梁磊
- 作品数：3 被引量：66H指数：1
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- 慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响
- 2005年
- 目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。
- 艾文婷梁磊吕卓人
- 关键词：盐负荷内源性哇巴因
- Gαq/11在哇巴因信号转导中的意义被引量：1
- 2005年
- 目的观察不同浓度哇巴因对SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞Gαq/11表达的影响,并探讨其在哇巴因信号转导中的作用。方法采用贴块法原代培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行传代和纯化。分别给予生理浓度以及病理浓度的哇巴因干预48 h,免疫细胞化学染色观察平滑肌细胞Gαq/11蛋白的表达。结果生理浓度哇巴因干预后,平滑肌细胞有增殖现象;而病理浓度组细胞发生凋亡。生理浓度组Gαq/11表达(111.21±30.47)显著高于病理浓度组(68.70±6.21)以及对照组(58.81±4.51,P<0.01);病理浓度组和对照组相比无显著变化。结论①Gαq/11介导了生理浓度哇巴因引起细胞增殖的生物学效应;②病理浓度哇巴因引起细胞凋亡的生物学效应与Gαq/11无关;③哇巴因在不同浓度下,可能通过不同的信号转导通路产生相应的药理学作用或生物学效应。
- 梁磊艾文婷吕卓人
- 关键词：哇巴因信号转导通路平滑肌细胞增殖
- 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂研究进展被引量：65
- 2004年
- 吕卓人梁磊艾文婷
- 关键词：ACEIRAAS病理生理作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统旁分泌自分泌
