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滕军放

作品数:280 被引量:847H指数:13
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 247篇期刊文章
  • 32篇会议论文

领域

  • 278篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

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  • 25篇脑梗死
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  • 20篇文献复习
  • 20篇复习
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  • 16篇卒中
  • 16篇慢性
  • 15篇帕金森病
  • 15篇脑血
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 13篇2013
  • 11篇2012
  • 13篇2011
  • 15篇2010
  • 9篇2009
  • 8篇2008
  • 8篇2007
  • 7篇2006
  • 8篇2005
280 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
GBA基因与帕金森病关联机制的探讨
2015年
葡萄糖脑苷脂酶基因(GBA)突变可导致戈谢病(GD),即一种常染色体隐性遗传的代谢障碍性疾病。大量临床、遗传和病理研究都证实GBA突变是帕金森病(PD)的十分重要又常见的危险因素。临床观察发现GD患者及其亲属发展为PD的概率要高于其他人群,且PD患者携带有GBA突变的频率大大增加。因此,阐明二者之间关联的机制将提高我们对PD这种常见的神经系统退行性疾病的认识,从而为其治疗提出新的见解和策略。
方艳博范成河王雪晶滕军放
关键词:帕金森病Α-突触核蛋白
丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马胆碱乙酰基转移酶mRNA表达的影响被引量:12
2008年
目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只。其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型。对照组除不结扎2VO外,其他操作同前。预防用药组于术前1个月按80mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,高、低剂量药物组术后2个月分别按120mg/kg、60mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2mL。模型组和对照组术后每d给予花生油2mL。3个月后,应用RT-PCR技术检测大鼠大脑海马组织中Chat mRNA的表达。结果:对照组海马Chat mRNA的表达水平为(0.75±0.09),模型组为(0.31±0.11),高、低剂量药物组分别为(0.61±0.16)和(0.48±0.11),预防用药组为(0.44±0.16)。与对照组比较,其他4组Chat mRNA的表达水平均低(P均<0.05);高剂量药物组Chat mRNA的表达高于低剂量药物组和预防用药组(P均<0.05),但该3组均高于模型组(P均<0.05)。结论:慢性脑缺血后大鼠海马Chat基因表达水平下降,丁基苯酞可使海马Chat mRNA表达水平提高。
沈瑞乐王兴萍滕军放卢宏王凯娟
关键词:慢性脑缺血胆碱乙酰基转移酶丁基苯酞
丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马Chat蛋白表达的影响被引量:5
2008年
制作老龄大鼠慢性脑缺血模型,并分别应用高剂量、低剂量丁基苯酞(NBP)进行治疗。应用斑点免疫测定法检测对照组、单纯缺血组、缺血低剂量治疗组、缺血高剂量治疗组和预防组大鼠脑海马组织中胆碱乙酰基转移酶(Chat)蛋白的表达。结果单纯缺血组海马Chat蛋白表达水平最低,缺血高剂量治疗组蛋白表达明显高于缺血低剂量治疗组和预防组(P均<0.05)。认为慢性脑缺血后大鼠海马Chat蛋白表达水平下降,NBP可使Chat蛋白表达水平提高。
沈瑞乐王兴萍滕军放卢宏
关键词:脑缺血慢性胆碱乙酰基转移酶丁基苯酞
老年急性脑梗死患者血清MMP-9 IL-17 hs-CRP的表达及与颈动脉粥样硬化斑块的关系研究被引量:12
2019年
目的探讨老年急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-17(IL-17)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平与其颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块的关系。方法选取2014-10-01—2015-09-30于郑州大学第一附属医院就诊的老年急性脑梗死患者180例为研究对象,设为实验组,采用多普勒超声检查对颈动脉斑块性质进行检查,分为稳定斑块组(70例)、不稳定斑块组(90例)和无斑块组(20例);另选取40例健康体检老人为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对4组研究对象血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平进行检测。结果实验组斑块检出率为88.89%,高于对照组的30.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。稳定斑块组、不稳定组血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平高于无斑块组,且不稳定组血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平高于稳定斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年ACI患者血清MMP-9、IL-17、hs-CRP水平与其CAS斑块的性质存在一定关联,血清因子水平越高,患者CAS斑块稳定性越差,出现急性脑梗死的概率越高。
李春赵高峰滕军放
关键词:急性脑梗死颈动脉粥样硬化MMP-9IL-17HS-CRP
鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用被引量:10
2007年
目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0.4 g·kg^(-1)·d^(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0.4g·kg^(-1)·d^(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P<0.05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P<0.05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P>0.05,但波幅恢复E较F组明显提高,P<0.05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。
刘洪波张炳谦方树友滕军放连亚军许予明张博爱
关键词:格林-巴利综合征小鼠神经生长因子脱髓鞘疾病
动脉和静脉注射巴曲抗栓酶治疗脑梗死疗效比较被引量:1
1999年
目的:比较动脉和静脉注射巴曲抗栓酶治疗脑梗死的疗效。方法:用巴曲抗栓酶治疗脑梗死病人92例,其中动脉组43例,静脉组49例,另设对照组(给予右旋糖酐_40与复方丹参)42例。结果:治疗后d21动脉组和静脉组有效率(均88%)与对照组(64%)比较,差异有显著意义(均P<0.05),动脉组和静脉组相比差异无显著意义(P>0.05)。动脉和静脉注射巴曲抗栓酶后不同时间内神经功能改善程度之间差异均无显著性意义(均P>0.05)。巴曲抗栓酶治疗92例中仅1例出现无症状性脑出血。结论:巴曲抗栓酶治疗脑梗死安全和有效,动脉和静脉用药疗效无差异。
连亚军滕军放滕军放聂乔斌邱亚锋
关键词:巴曲抗栓酶脑梗塞动脉内输注静脉内输注
缺血性脑损伤后OX_1R的表达变化及电刺激小脑顶核对其调节作用
2010年
彭涛贾延劼滕军放董为伟谢鹏张博爱
关键词:缺血小脑顶核电刺激
单纯自主神经功能衰竭患者周围组织中磷酸化α-突触核蛋白的表达
2020年
目的:检测单纯自主神经功能衰竭(PAF)患者皮肤、胃小弯及膀胱组织中磷酸化α-突触核蛋白(pα-syn)的表达情况,寻找诊断PAF的生物标志物。方法:收集17例PAF患者和12例对照参与研究,分别使用皮肤钻孔取样器、电子胃镜、膀胱镜及活检钳收集皮肤(含真皮层)、胃小弯(含黏膜下层)、膀胱(含肌层)组织标本,利用免疫组化法检测pα-syn的表达情况。结果:PAF患者周围组织中均可检出pα-syn的表达,而对照周围组织均未检出。结论:PAF患者皮肤、胃小弯及膀胱组织有广泛的pα-syn沉积,pα-syn可能参与了PAF的发病,或可作为诊断PAF的生物标志物。
孙亚娟周乐波项志姚静刘晗滕军放
关键词:Α-突触核蛋白组织活检
脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血C-反应蛋白、尿酸水平的关系被引量:10
2010年
目的:探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血C-反应蛋白(CRP)、尿酸(UA)水平的关系。方法:对90例颈内动脉系统脑梗死患者进行颈动脉超声检查,诊断斑块性质,并测定血CRP及UA水平。结果:17例未检出斑块,43例检出稳定斑块,30例检出不稳定斑块,颈动脉粥样硬化斑块检出率81.1%(73/90)。无斑块、不稳定斑块及稳定斑块组间血CRP及UA水平差异有统计学意义(F分别为8.802,61.813,P均<0.001);不稳定斑块组血CRP、UA水平高于稳定斑块组和无斑块组(P<0.05),稳定斑块组UA水平高于无斑块组(P<0.05)。脑梗死患者血CRP与血UA水平正相关(r=0.558,P=0.019)。结论:血CRP及UA水平可反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。
刘金玲滕军放
关键词:颈动脉粥样硬化斑块C-反应蛋白尿酸
致痫后大鼠海马腺苷和三磷酸腺苷含量及外周血清三磷酸腺苷酶活性变化被引量:3
2017年
目的观察致痫后大鼠海马腺苷和三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase,ATP)含量及外周血清三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性变化。方法 SPF级雄性Wistar大鼠28只,随机分为致痫组和对照组各14只,致痫组制备电点燃癫痫模型,对照组不进行手术和电刺激。造模成功癫痫发作0、5、10、20、30、60min和10d各处死2只大鼠,观察大鼠海马腺苷、ATP含量和外周血清ATPase活性变化;采用Pearson法分析大鼠海马腺苷含量与ATP含量及外周血清ATPase活性的相关性。结果对照组大鼠5、10、20、30、60 min及10d时海马腺苷含量[(1.12±0.03)、(1.09±0.05)、(1.10±0.06)、(1.12±0.05)、(1.15±0.03)、(1.18±0.02)μmol/L]、ATP含量[(0.95±0.03)、(1.01±0.02)、(0.96±0.04)、(0.98±0.05)、(1.02±0.04)、(0.92±0.05)kcal/(mg·h)]及外周血清ATPase活性[(0.52±0.04)、(0.53±0.05)、(0.52±0.03)、(0.48±0.04)、(0.51±0.05)、(0.49±0.06)μmol/(L·min)]与0min时[(1.08±0.04)μmol/L、(0.91±0.06)kcal/(mg·h)、(0.49±0.06)μmol/(L·min)]比较差异均无统计学意义(P>0.05);致痫组大鼠5、10、20、30、60min时海马腺苷含量[(1.45±0.18)、(2.15±0.23)、(3.12±0.27)、(2.48±0.21)、(2.54±0.15)μmol/L]、海马ATP含量[(1.35±0.18)、(2.82±0.22)、(4.91±0.27)、(2.93±0.21)、(2.54±0.15)kcal/(mg·h)]及血清ATPase活性[(1.05±0.18)、(2.03±0.23)、(3.99±0.27)、(2.72±0.21)、(1.89±0.15)μmol/(L·min)]高于0min[(1.12±0.07)μmol/L、(0.93±0.07)kcal/(mg·h)、(0.49±0.07)μmol/(L·min)]、10d[(1.32±0.08)μmol/L、(0.93±0.07)kcal/(mg·h)、(0.49±0.08)μmol/(L·min)]及对照组相同时间点(P<0.05),0min与10d时海马腺苷含量、海马ATP含量及血清ATPase活性比较差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析结果显示,大鼠海马腺苷含量与海马ATP含量、外周血清ATPase活性均呈正相关(r=0.657,P=0.012;r=0.521,P=0.015)。结论癫痫发作后海马中腺苷含量、ATP含量及外周血清ATPase活性均明显升高,三者变
吴艳芝邓文静徐国伟滕军放
关键词:三磷酸腺苷腺苷
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