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他莫昔芬对糖尿病大鼠心肌CD147糖基化与MMPs的影响被引量：2: 2015年; 目的:阐明糖尿病性心肌病的形成机制。方法:将40只大鼠分为对照组和对照+他莫昔芬组(n=8)、糖尿病组与糖尿病+他莫昔芬组(n=12)。采用链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,观测心肌CD147表达与糖基化程度的变化,以及对基质金属蛋白酶(MMPs)表达与活性的影响,同时观测他莫昔芬(tamoxifen)的作用。结果:在成功建立糖尿病大鼠模型基础上,观测到分布于心肌细胞膜的CD147,在糖尿病大鼠心肌表达与糖基化程度明显增高。糖尿病大鼠心肌MMP-2蛋白表达增加,MMP-2与MMP-9活性均明显增加。他莫昔芬对糖尿病大鼠心肌CD147的表达与糖基化均有抑制作用,且对糖基化的抑制明显强于对表达的作用。心肌CD147糖基化程度与MMPs的活性呈正相关。他莫昔芬对对照组与糖尿病大鼠心肌MMP-2与MMP-9的活性均具有抑制作用。结论:糖尿病大鼠心肌CD147表达特别是糖基化程度增加,导致MMPs活性增加,加速心肌病理性重塑而诱发心肌病。而他莫昔芬通过抑制心肌CD147糖基化的增加,进而抑制MMPs活性,减缓心肌的病理性重塑,对糖尿病心肌产生保护作用。; 王艺璇高云涛崔龙彪茹凝玉张海军焦博余志斌; 关键词：糖尿病性心肌病他莫昔芬 CD147 糖基化

甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳被引量：4: 2008年; 甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。; 余志斌焦博王云英李辉; 关键词：甲状腺素比目鱼肌

肌质网钙漏可诱发肌纤维降解: 2009年; 目的本文以肌钙蛋白抑制亚基（troponin I subunit,TnI）作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2＋浓度升高与肌原纤维降解的关系。方法采用在收缩期增加肌质（sarcoplasmicreticulum，SR）钙离子释放通道开放机率的caffeine，; 李全王云英李辉焦博余志斌; 关键词：肌纤维

航空航天生理学实验课的特点与改进意见被引量：1: 2014年; 实验课是航空航天生理学的重要组成部分,除开设与其他医学课程相同的验证性实验课外,还结合航空航天生理学教学的特点,开设人体体验性实验课,学员自己作为被试,通过亲身体验,掌握文字难以描述的个人感受。另外,为提高学员在实际工作中解决问题的能力,还较早开设以案例为中心的讨论课,由学员自己讲解与分析解决问题。通过这些不同类型且特色鲜明的实验课,不仅强化了学员对理论知识的理解,而且对特殊环境对人体的影响有了亲身的感受,还培养了解决实际问题的能力。随着教学改革的逐步深入,将不断改进这些课程,使每名学员均能参与,激发他们探究性学习的热情。; 焦博余志斌张琳; 关键词：实验教学教学改革

缺血-再灌注心肌缝隙连接蛋白43变构致缝隙连接通道关闭: ＜正＞目的:观测缺血-再灌注损伤对心肌细胞缝隙连接蛋白43（CX43）结构与通道功能的影响,并观测CX43通道关闭与心律失常发生率的关系。方法:采用大鼠离体心脏缺血-再灌注模型。硫磺素S荧光法区分心肌组织切片的梗死区、边...; 余志斌余立群岳志杰焦博圣娟娟; 文献传递

大鼠出生后发育期心肌闰盘装配的动态过程: 2014年; 心肌细胞闰盘由黏着连接、桥粒与缝隙连接三种结构组成,它们的跨膜蛋白分别是N-cadherin(N-cad)、desmoglein-2(DSG2)与connexin 43(Cx43)。本文旨在研究大鼠心肌在出生后的发育过程中,这三种蛋白之间两两共定位的特征。用组织免疫荧光染色法观测出生后1天(P1,postnatal day 1)、P7、P14、P28、P90大鼠左室心肌N-cad、DSG2与Cx43的分布与两两之间共定位的动态变化。结果显示,出生1 d心肌细胞,N-cad、DSG2与Cx43在细胞膜呈弥散分布;出生7 d组N-cad与DSG2在心肌细胞长轴两端集聚,Cx43亦有少量集聚,标示闰盘形成。从14 d到90 d,三种蛋白在闰盘处集聚逐步增多;而在侧面的分布表现出一种相反的趋势:N-cad与DSG2在细胞侧面的分布大幅减少,Cx43虽在细胞侧面的分布降低,但至90 d仍有Cx43分布于细胞侧面。采用体视学方法进行定量分析表明,在出生第1天,N-cad与DSG2总的共定位为33.5%;第7天总共定位升高为38.6%,其中闰盘处共定位占9.4%,细胞侧面共定位为29.2%。从14 d到90 d,随着N-cad与DSG2总共定位增加至65.7%,在闰盘处的共定位亦增加到60.5%,在细胞侧面的共定位却降低至5.2%。N-cad与Cx43的总共定位从1 d的10.3%,逐步增加到90 d的37.1%;在闰盘处的共定位逐步增加,而细胞侧面的共定位保持在5%左右。DSG2与Cx43共定位特征及百分比类似于N-cad与Cx43共定位。N-cad与DSG2共定位百分比明显高于N-cad与Cx43或DSG2与Cx43的共定位。上述结果提示,大鼠心肌在出生后的发育过程中,构成细胞力学连接的N-cad与DSG2先于构成细胞电化学连接的Cx43在闰盘处集聚,即心肌细胞生长首先需形成稳定的力学环境。; 窦建平焦博圣娟娟余志斌; 关键词：桥粒共定位

骨骼肌收缩模式对p38/Akt磷酸化水平的影响被引量：1: 2011年; 目的:骨骼肌收缩可能通过非胰岛素依赖的途径促进葡萄糖摄取,而p38与Akt可能是其中起重要作用的分子。本文研究骨骼肌不同收缩模式对上述信号分子磷酸化的影响,从而探讨有效降低血糖的运动方式。方法:采用离体比目鱼肌肌条灌流技术及Western blot检测方法,研究不同模式的收缩对骨骼肌p38、Akt磷酸化水平的影响。结果:5 min 10%DC(duty cycle负荷率)和5 min 1%DC的收缩模式可分别使p38的磷酸化较对照组增加30%和34%,是激活p38的适宜刺激。但对Akt的磷酸化水平没有影响。结论:低强度有氧运动可以更好地激活p38,但不能有效激活Akt。; 李辉焦博余志斌陈自谦; 关键词：P38 AKT 葡萄糖摄取

萎缩比目鱼肌间断强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素被引量：2: 2007年; 为研究模拟失重大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素,采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型及离体骨骼肌条灌流技术,观测其在不同收缩模式下疲劳后的恢复过程。正常大鼠离体比目鱼肌条实验显示,10s短时程(S10P)与300s长时程(L10P)强直收缩轻度疲劳[强直收缩最大张力(P0)下降10%]后,在20min恢复期末,均可恢复至疲劳前P0,且恢复程度不受疲劳持续时间的影响:轻度疲劳后,在灌流液中加入10μmol/L钌红抑制肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率减慢,恢复程度最大仅至94%P0,然后呈下降趋势,提示轻度疲劳可能仅抑制肌原纤维功能。60s短时程(S50P)与300s长时程(L50P)强直收缩中度疲劳(P0下降50%)后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至95%P0和90%P0,表明中度疲劳持续时间影响恢复的速率;相同条件中度疲劳后,在灌流液中加入5mmol/L咖啡因促进肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率明显加快,无论疲劳持续时间长短,5min便可完全恢复,提示中度疲劳不仪抑制肌原纤维功能,还抑制肌浆网Ca2+释放功能。尾部悬吊1周的大鼠比目鱼肌明显萎缩,其重量/体重之比仪为对照大鼠的60%。采用短与长持续时间的轻与中度疲劳作用后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至94%P0(S10P)、95%P0(L10P)、92%P0(S50P)、84%P0(L50P),均与同步对照组有显著差异。以上结果提示:模拟失重1周大鼠萎缩的比目鱼肌,轻度与中度疲劳均可抑制肌原纤维功能与肌浆网Ca2+释放功能,使恢复速率减慢。; 李辉焦博余志斌; 关键词：模拟失重

甲亢大鼠心肌细胞缩短幅值-频率关系的变化被引量：1: 2008年; 目的:观测实验性甲状腺功能亢进症(甲亢)大鼠不同时期心功能变化的特征,以探明甲亢大鼠心力衰竭的可能机制。方法:采用大鼠无创尾套法测量血压与脉率,离体工作心脏模型观测心功能,利用离体单心肌细胞测量心肌收缩性能的变化。结果:实验性甲亢大鼠心率明显增快,心肌细胞宽度增加而长度未见明显改变。2周甲状腺素(T4)处理组离体工作心脏模式下,心输出量较对照组明显增强;在固有心率下,前负荷对心功能的调节机制保持正常。2周T4处理组心肌细胞无负荷缩短幅值,在1与2 Hz较对照组显著增加,但在4 Hz下与对照组无差别;随刺激频率增大,缩短幅值逐步降低。4周T4组心肌细胞缩短幅值进一步增大,亦呈随频率增加而幅值降低的现象。两个T4组心肌细胞收缩时程均较对照组明显缩短。在1与2 Hz作用下,心肌细胞的无负荷缩短与舒张速率均明显高于对照组;4 Hz下2周T4组缩短与舒张速率仍高于对照组,4周T4组则与对照组间无显著差别。结论:4周甲亢大鼠单心肌细胞无负荷缩短幅值-频率关系早于整体心脏功能发生变化。; 王云英余志斌焦博张子泰邓敬兰; 关键词：甲状腺功能亢进症心肌细胞心肌收缩

抑制SERCA活性减缓萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力的下降(英文)被引量：5: 2012年; 目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显著缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。; 焦博马孝武李辉余志斌

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