王国忠
- 作品数：50 被引量：223H指数：9
- 供职机构：齐齐哈尔医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 讲授和案例融合教学方法在病理生理学教学中的应用效果被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨讲授和案例融合教学方法在病理生理学教学中的效果.方法 采用实验对照研究方法.对照组学生采用讲授教学方法,实验组学生采用讲授和案例融合教学方法,通过问卷调查和考试成绩以及及格率数据评价教学效果.结果 在激发学习兴趣、提高自学能力、提高语言表达能力、提高临床思维能力、提高解决问题能力方面,实验组学生优于对照组学生,P＜0.01,差异具有统计学意义;在增强知识系统性方面,实验组学生与对照组学生相似,P＞0.05,差异无统计学意义;实验组学生平均成绩和及格率高于对照组学生,P＜0.01,差异具有统计学意义.结论 讲授和案例融合教学方法优于讲授教学方法.
- 王国忠萧微李波金莉林岩邓志会李涛
- 关键词：教学方法案例教学方法病理生理学教学效果
- 阿司匹林对大鼠胃溃疡愈合的影响和机制被引量：8
- 2011年
- 目的探讨阿司匹林对胃溃疡愈合的影响和机制。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,8 d后随机分为模型组、盐水组、阿司匹林组。用组织学方法检测溃疡形态、肉芽组织中毛细血管数;用氢气清除法检测溃疡边缘胃黏膜血流;用免疫组化方法检测表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃黏膜中的表达并检测其积分光密度。结果阿司匹林组的溃疡面积高于模型和盐水对照组(P<0.05);阿司匹林组的毛细血管数和胃黏膜血流低于模型和盐水组(P<0.01);阿司匹林组的EGF和VEGF积分光密度低于模型和盐水组(P<0.01)。结论阿司匹林通过抑制EGF和VEGF的表达抑制溃疡愈合。
- 李成军马丹丹祝友朋王国忠
- 关键词：阿司匹林胃溃疡
- 阿司匹林对大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的探讨阿司匹林对胃溃疡的影响和机制。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,8 d后随机分为模型组、盐水组、阿司匹林组。用组织学方法检测溃疡形态、再生黏膜厚度,扩张腺体数,用免疫组化方法检测环加氧酶(COX)-1、COX-2、胃泌素在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测胃黏膜中的前列腺素E2(PGE2)含量,并检测胃液pH。结果阿司匹林组的溃疡面积和扩张腺体数高于模型和盐水组(P<0.05),再生黏膜厚度低于模型和盐水组(P<0.05);阿司匹林组COX-2、胃泌素积分光密度高于模型和盐水组(P<0.01);阿司匹林组的PGE2含量和胃液pH低于模型和盐水组(P<0.01)。结论阿司匹林抑制COX活性使PGE2生成减少,引起胃泌素分泌增加,胃酸分泌增多,加重溃疡。
- 王国忠姜行康孙佳玉金莉李成军李波王睿
- 关键词：阿司匹林胃溃疡环加氧酶胃泌素
- PBL模式应用于病理生理学教学的体会被引量：2
- 2009年
- 孙东升金莉林岩肖薇王国忠
- 关键词：病理生理学教学PBL模式高等医学院校学生自学能力以学生为主体团队合作精神
- 幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的影响及机制被引量：2
- 2005年
- 目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,放免法测定血清胃泌素、血清生长抑素,胃粘膜表皮生长因子含量;切口末端标记法测定凋亡指数;液相竞争法测定血清肿瘤坏死因子含量;薄层分析法测定血清血小板活化因子含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,血清胃泌素含量分别增高(P<0.01);血清生长抑素含量分别降低(P<0.01);胃粘膜表皮生长因含量分别降低(P<0.01);凋亡指数分别增高(P<0.01);血清 PAF 和 TNF-α含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。
- 王国忠邓志会金丽孙东升邹珍友王立娟吴亦凡
- 关键词：幽门螺杆菌愈合胃溃疡乙酸表皮
- 二氟甲基鸟氨酸对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大与凋亡的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法实验分为4组:Control组、ISO组、ISO+DFMO组和ISO+DFMO+Pu组。利用ISO建立心肌细胞肥大模型,0.5 mmol·L-1DFMO和0.5 mmol·L-1腐胺预处理后检测ANP基因表达和心肌细胞表面积;检测各组细胞培养液中LDH活性和MDA含量,Annexin V/PI法检测心肌细胞凋亡率,real time-PCR和Western blot检测Bcl-2和Bax基因及蛋白表达。结果与ISO组相比,DFMO预处理后心肌细胞表面积和ANP基因表达降低(P<0.05),培养液中LDH和MDA释放量均下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);同时,DFMO上调Bcl-2基因和蛋白水平(P<0.05),上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05),下调Bax基因和蛋白水平(P<0.05)。结论 DFMO对ISO诱导的心肌细胞肥大和凋亡有保护作用,其机制可能与Bcl-2和Bax表达有关。
- 林岩肖薇李波金莉王国忠王珺赵雅君徐长庆刘吉成
- 关键词：多胺二氟甲基鸟氨酸心肌肥大BAX
- 幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用被引量：3
- 2004年
- 目的探讨幽门螺杆菌对大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用及机制。方法幽门螺杆菌感染大鼠4周后,制作成乙酸胃溃疡模型,测定胃粘液含量,放免法测定胃粘膜PGE_2含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放免法测定血浆ET-1含量。结果 Hp+乙酸溃疡组与乙酸溃疡组相比,在第3、8、16天,溃疡指数分别增高(P<0.05);胃粘液、PGE_2的含量分别降低(P<0.01);血清NO、血浆ET-1的含量分别增高(P<0.01)。结论幽门螺杆菌具有延迟大鼠乙酸胃溃疡愈合的作用。
- 王国忠邓志会金丽王立娟吴亦凡
- 关键词：幽门螺杆菌乙酸胃溃疡前列腺素E2
- MEK1／ERK1，2通路在缺氧活化钙敏感受体介导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨钙敏感受体在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PAMSCs）增殖中的信号转导途径及其作用。方法Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PAMSCs。通过缺氧培养箱内（93％N2，2％O2，5％CO2）培养24h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western印迹技术分析不同处理情况下增殖细胞核抗原（PCNA）及磷酸化的细胞外调解蛋白激酶1，2（p-ERK1，2）蛋白在PAMSCs的相对表达量；采用流式细胞技术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响，应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺人法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果缺氧引起PAMSCs的PCNA（0．5284-0．028）及p-ERK1，2（1．12±0．05、0．91±0．06）表达水平上调，均显著高于对照组的0．243±0．025及0．47±0．03、0．40±0．03（均P〈0．05），BrdU掺入量（143．3±4．2）和细胞增殖指数（12．5±0．9）也显著高于对照组的（100．0±5．4和7．5±1．2）（均P〈0．05）；钙敏感受体激动剂GdCl，能够放大缺氧的上述作用（0．770±0．039，1．50±0．06，1．61±0．05，187．4±3．9，19．8±0．6）（与对缺氧组比较，均P〈0．05），但此效应可以被ERK1，2通路阻断剂PD98059抑制（0．441±0．020，0．71±0．07，0．72±0．06，115．5±4．0，9．3±1．1）（与缺氧＋GdCl3组比较，均P〈0．05）。结论CaSR通过ERK1，2信号通路参与缺氧诱导的大鼠PAMSCs增殖。
- 苗宏志李波徐斐翔金莉王国忠林岩邓志会肖薇李光伟
- 关键词：受体钙敏感肌细胞平滑肌肺动脉衔接蛋白质类
- 阿司匹林通过核因子-κB上调炎症因子的表达抑制溃疡愈合被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨阿司匹林对胃溃疡愈合的影响和机制。方法:用乙酸诱导大鼠胃溃疡,然后随机分为模型对照组、生理盐水对照组、阿司匹林组。用组织学方法检测溃疡形态、溃疡面积和肉芽组织中的炎细胞数;用免疫组织化学方法检测核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8在胃黏膜中的表达。结果:阿司匹林组的溃疡面积高于模型和生理盐水对照组(P<0.05);炎细胞数、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的积分光密度都高于模型和生理盐水对照组(P<0.01)。结论:阿司匹林通过增加核因子-κB的表达上调肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的表达,加重炎症反应,进而抑制溃疡愈合。
- 王国忠邵华周丽崔红霞杨宏艳
- 关键词：阿司匹林溃疡愈合炎症因子
- 更新教学观念促进教学方法改革被引量：4
- 2009年
- 王国忠邵华
- 关键词：教学观念高等医学院校医学知识知识经济
