王安娜
- 作品数：16 被引量：16H指数：2
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程理学更多>>
- 甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究
- 背景/目的检测甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA的潜在致癌性。材料与方法采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导HBE细胞恶...
- 李瑛王全凯董琳王安娜谢广云孙金秀许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化DNA修复基因
- 文献传递
- GMA致人支气管上皮细胞恶性转化过程中全基因组甲基化水平的研究被引量：1
- 2014年
- 目的分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE细胞)恶性转化过程中不同时点全基因组甲基化水平的改变,探讨GMA诱导16HBE细胞全基因组甲基化水平改变的意义。方法通过细胞毒性试验,确定8μg/ml浓度GMA诱导16HBE细胞,收集GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)细胞和同步溶剂对照(DMSO)细胞,以及去甲基化制剂(5-氮杂-2-脱氧胞苷,5-aza-cdr)处理的各时点转化细胞,应用DNA甲基化定量检测试剂盒,检测不同转化时期细胞全基因组甲基化水平。结果 DNA甲基化定量检测结果显示,不同时点GMA转化组较同代龄DMSO组细胞全基因组甲基化水平降低,转化前期GMA组、DMSO组、5-aza-cdr组细胞甲基化水平较转化中期及转化后期相对应各组的全基因组甲基化水平低。结论 GMA诱导16HBE细胞在转化前期已出现全基因组低甲基化现象,故可将其视为细胞恶性转化前期生物标志。
- 王全凯李欢欢王安娜谢广云顾轶婷许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞恶性转化5-氮杂-2-脱氧胞苷
- 碲化镉量子点对CHL细胞染色体畸变作用研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变作用。方法用体外方法检测CdTe QDs在1.6、3.2、6.3、12.6、25.2μl/ml染毒浓度范围内,在代谢活化条件下(+S9)及非代谢活化条件下(-S9)CHL细胞的染色体畸变率。结果 CdTe QDs的代谢活化组(+S9)在染毒浓度为2.6μl/ml和25.2μl/ml浓度组CHL细胞染色体畸变率与对照组比较,显著增加(P<0.01),染色体畸变类型主要是染色体断裂、交换和碎片等。结论 CdTe QDs在代谢活化条件下(+S9)可能导致CHL细胞染色体畸变。
- 谢广云王全凯王安娜王健刘黎黄沛力孙志伟
- 关键词：中国仓鼠肺成纤维细胞染色体畸变
- TGF-beta信号通路在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中的改变
- 目的分析GMA诱导的16HBE恶性转化模型中相关基因通路表达的改变,探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法采用"人类全基因组表达谱芯片"对转化前期细胞、转化细胞基因表达进行动态分析,绘制同/共基因表达谱,筛选...
- 王安娜董琳王全凯谢广云孙金秀许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞
- 甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究
- 背景/目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）致人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况，以探讨GMA的潜在致癌性。材料与方法:采用“基因组稳定和DNA修复基因芯片”分析检测GMA诱导HBE细...
- 李瑛王全凯董琳王安娜谢广云孙金秀许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯支气管上皮细胞恶性转化
- 文献传递
- 甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究被引量：2
- 2015年
- 目的 分析甲基丙烯酸环氧丙酯（glycidyl methacrylate,GMA）致人支气管上皮（16HBE）细胞恶性转化过程中不同时点阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白（opioid binding protein/cell adhesion molecule-like,OPCML）基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的变化及其意义.方法 收获GMA第10、20、30代16HBE细胞,应用甲基化芯片和甲基化特异性PCR（methylation-specific-PCR,MSP）技术检测OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时点甲基化状态,采用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测该基因在不同转化时点基因表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较.结果 甲基化芯片结果显示,GMA染毒组16HBE细胞在第10、20、30代OPCML基因均发生甲基化,对照组均未发生甲基化,且MSP法检测结果与芯片结果一致.qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第20、30代OPCML基因表达量均下调,经甲基化转移酶抑制剂（5-氮杂-2＆#39;-脱氧胞苷（5-Aza-2＆#39;-deoxycytidine,5-Aza-cdr）处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,表达量水平上升,差异有统计学意义（P值分别为0.004、0.001、0.001）.结论 OPCML基因可能作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标。
- 刘红梅王全凯谢广云李欢欢王安娜温亚南许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯支气管上皮细胞OPCML基因甲基化
- TGF-β信号通路在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE细胞恶性转化过程中的改变被引量：1
- 2012年
- 目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同时点转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路的改变,探讨GMA致16HBE细胞恶性转化的分子机制。方法:取经GMA染毒处理转化前期(第10代)、转化后期(第30代)及相应同代龄对照细胞,采用"人类全基因组表达谱芯片"分析不同时点转化细胞与同代龄对照细胞之间TGF-β信号通路的改变。结果:TGF-β信号通路在转化前期细胞与同代龄对照细胞之间的表达差异无统计学意义(P>0.05),而转化后期细胞与同代龄对照细胞相比表达差异具有统计学意义(P<0.05),且发现了11个差异表达的基因。结论:在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中TGF-β信号通路可能发挥重要作用。
- 王安娜董琳王全凯胡洁许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞
- 稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药对人胚肺成纤维细胞的毒性
- 2015年
- 选用常规培养至22代人胚肺成纤维细胞(WI38)进行试验,分别将200个WI38细胞/瓶的密度接种于30培养瓶内,设阴性对照组、对照组和染毒组。WI38细胞与稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药作用1 h后,对照组WI38细胞置于37℃、5%CO2培养箱中培养14 d可见细胞集落的形成;阴性对照组、对照组、染毒组的细胞集落形成率分别为1.25%、5.15%、0.5%,染毒组与对照组比较细胞集落形成率显著降低(P<0.05)。提示稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药对WI38细胞具有细胞毒性作用。
- 谢广云王全凯王安娜刘红梅许建宁
- 关键词：细胞毒性
- 甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化相关DNA修复基因表达改变的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:检测甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化相关DNA修复基因表达改变的情况,以探讨GMA致细胞癌变的机制。方法:采用"基因组稳定和DNA修复基因芯片"分析检测GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中,经鉴定具备恶性细胞表型特征的第30代转化细胞DNA修复基因表达的改变。结果:GMA转化第30代细胞与同代龄对照细胞比较,在113个基因中有8个基因的表达有显著差异,其中7个基因表达上调(ratio>2),分别是NBN、RAD50、RAD51、OGG1、XAB2、TOP3A、TNKS;NEIL2基因表达下调(0
- 李瑛王全凯王安娜胡洁许建宁
- 关键词：甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞细胞恶性转化DNA修复基因
- 工作场所空气中溴鼠灵测定的高效液相色谱法被引量：1
- 2013年
- 目的建立工作场所空气中溴鼠灵的高效液相色谱测定方法。方法空气中溴鼠灵经聚四氟乙烯（PTFE）滤膜采集，甲醇／二氯甲烷混合溶液（80：20，V：V）解吸，ODS柱分离后，紫外检测器检测，保留时间定性，峰面积定量。结果方法线性范围0．2～10．0μg／ml，洗脱效率91．6％～95．1％，检出限0．08μg／ml（进样20μl洗脱液），最低检出浓度为0．00067mg／m^3（以采集240L空气样品计）。结论该方法采样和样品处理简单，各项指标均可满足方法学要求，可用于工作场所空气中溴鼠灵的测定。
- 付朝晖许建宁俞文兰王全凯王安娜谭枫
- 关键词：色谱法高效液相
