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王晞

作品数：164 被引量：502H指数：13
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学一般工业技术理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 130篇期刊文章
  • 25篇会议论文
  • 6篇专利
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 150篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇电子电信
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 44篇心肌
  • 35篇心房
  • 30篇房颤
  • 28篇心房颤动
  • 28篇梗死
  • 27篇血管
  • 25篇电生理
  • 25篇心室
  • 24篇肌细胞
  • 22篇心肌梗死
  • 22篇心血管
  • 19篇养心
  • 18篇心血管病
  • 18篇心血管病学
  • 18篇血管病
  • 18篇血管病学
  • 18篇胶囊
  • 17篇养心胶囊
  • 17篇参松养心胶囊
  • 15篇心室肌

机构

  • 164篇武汉大学
  • 2篇武汉科技大学...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇海南省人民医...
  • 1篇湖北工业大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇武汉科技大学...
  • 1篇荆州市第一人...
  • 1篇武汉市妇女儿...
  • 1篇郑州市中心医...
  • 1篇武汉思创电子...

作者

  • 164篇王晞
  • 77篇黄从新
  • 60篇唐艳红
  • 33篇王腾
  • 29篇党松
  • 28篇王龙
  • 23篇赵庆彦
  • 18篇来欣
  • 18篇江洪
  • 17篇王鑫
  • 16篇段慧楠
  • 16篇陈葵
  • 15篇黄鹤
  • 14篇胡萍
  • 12篇胡娟
  • 12篇饶盼盼
  • 10篇熊亮
  • 10篇代子玄
  • 10篇刘育
  • 10篇刘自强

传媒

  • 31篇中国心脏起搏...
  • 24篇中华心律失常...
  • 7篇医学综述
  • 7篇疑难病杂志
  • 6篇中国医药导报
  • 5篇心血管康复医...
  • 5篇山东医药
  • 4篇中华心血管病...
  • 4篇心血管病学进...
  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 3篇海南医学
  • 3篇武汉大学学报...
  • 2篇医药导报
  • 2篇山西医科大学...
  • 2篇国际心血管病...
  • 2篇中华医学会心...
  • 2篇中华医学会心...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇海南医学院学...

年份

  • 7篇2023
  • 5篇2022
  • 7篇2021
  • 7篇2020
  • 10篇2019
  • 12篇2018
  • 7篇2017
  • 11篇2016
  • 13篇2015
  • 15篇2014
  • 3篇2013
  • 9篇2012
  • 6篇2011
  • 7篇2010
  • 7篇2009
  • 14篇2008
  • 3篇2007
  • 6篇2006
  • 1篇2005
  • 4篇2004
共 164 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胺碘酮联合阿托伐他汀对兔心功能的实验研究被引量：1
2015年
目的观察胺碘酮+阿托伐他汀对日本大耳兔心肌梗死(心梗)模型的心功能的影响,以探讨其治疗心梗后抗心律失常的机制。方法将24只日本大耳兔随机分为假手术对照组、心肌梗死对照组(心梗对照组)、心肌梗死胺碘酮+阿托伐他汀组(心梗药物干预组),以前降支动脉结扎术建立心梗模型,心梗药物干预组于结扎术后第1天开始分别以50 mg·kg-1·d-1(胺碘酮)+3 mg·kg-1·d-1(阿托伐他汀)灌胃8周。8周后,行超声心动图检测。结果与假手术对照组比较,心梗对照组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)均增大,左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)均减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与心梗对照组比较,心梗药物干预组的LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV均减少,LVFS、LVEF均增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮联合阿托伐他汀可以有效改善心肌梗死后心脏的功能,通过改善心功能发挥抗心梗后心律失常的作用。
来欣王晞党松段慧楠王鑫胡娟刘自强
关键词：胺碘酮阿托伐他汀心肌梗死心功能
L型钙通道在LQT1发病机制中作用的实验研究
2008年
目的分析L型钙电流（ICaL）在犬三层心室肌细胞中的特点，探讨其在LQT1发病机制中的作用。方法成年杂种犬14只，体重13～15k，雌雄不拘。分离犬三层心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和ICaL，依次用Chromanol 293B（50umol／L）阻断慢激活延迟整流性钾电流（IKs）模拟LQT1，用异丙肾上腺素（100nmol／L）激活β肾上腺素受体（β-AR），观察AP和ICaL的变化。分三层取少量心室肌组织，采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术，检测各层L型钙通道α1C亚单位的mRNA含量。结果正常情况下，犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层（4．253±0．782）pA／pF，中层（4．392±0．714）pA／pF，内层（4．182±0．665）pA／pF，P〉0．05]，而中层心室肌细胞动作电位时限（APD）较内层和外层的长[外层（721．48±26．59）ms，中层（911．80±31．24）ms，内层（783．52±25．27）ms，P〈0．05]；阻断IKs后ICaL电流密度没有变化，而APD均明显延长[（外层（835．21±27．34）ms，中层（1089．21±30．55）ms，内层（830．64±27．12）ms，与阻断IKs前相比，P〈0．05）]；β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加，且三者变化差异无统计学意义[（外层（5．654±0．756）pA／pF，中层（5．458±0．702）pA／pF，内层（5．600±0．819）pA／pF，P〉0．05]。但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短，中层心室肌细胞APD延长，三者变化差异有统计学意义[外层（792．63±26．71）ms，中层（1127．85±32．10）ms，内层（811．32±27．52）ms，P〈0．05]。实时定量RT—PCR结果显示，三层心室肌细胞中α1C亚单位的mRNA含量差异无统计学意义（外层0．112±0．019，中层0．077±0．018，内层0．109±0．012，P〉0．05）。结论L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异，在LQT1模型中，Iso使三层心室肌细
郭凯黄从新王晞曹峰刘育周杰尹小菲邓伟胡萍
关键词：心室肌细胞L型钙电流Β肾上腺素受体长QT综合征
人参皂苷Rh2对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NLRP3、IL-1β、TNF-α表达及SOD活性的影响研究被引量：11
2021年
目的观察探讨人参皂苷Rh2对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及SOD活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、模型组、人参皂苷Rh2低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rh2高剂量组(20 mg/kg)。人参皂苷组于模型制备前10 d开始连续灌胃给药,每天给药1次,对照组和模型组给予等体积的二甲基亚砜(DMSO)灌胃。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支0.5 h再灌注4 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注4 h后取血清,采用比色法测定SOD活性;取大鼠心脏组织,TTC染色法测定心肌梗死面积,用ELISA试剂盒测定IL-1β的含量,蛋白质免疫印迹法和免疫荧光分别分析心肌组织NLRP3及TNF-α的蛋白表达情况。结果与模型组比较,人参皂苷Rh2低剂量组和人参皂苷Rh2高剂量组心肌梗死面积减小,心肌组织NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白水平明显降低,血清SOD活性升高,其中人参皂苷Rh2高剂量组差异更显著(P <0.05)。结论人参皂苷Rh2对缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其作用可能是通过抑制炎性相关因子NLRP3、IL-1β、TNF-α表达,增强SOD活性来实现的。
范致星张伟唐艳红王晞李亚会黄从新
关键词：心肌缺血再灌注损伤
CEPT基因I405V突变位点与冠心病易感性Meta分析
姜婵刘自强王晞马瑞松来欣
兔肺静脉心肌袖组织学特性研究被引量：22
2003年
王晞黄从新江洪杨波李庚山王腾
关键词：心房颤动导管射频消融组织学特性心肌袖肺静脉
α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路在低强度迷走神经刺激抑制心房颤动中的作用被引量：7
2018年
目的探讨α7亚单位N型乙酰胆碱受体（α7nAChR）介导的胆碱能抗炎通路在低强度迷走神经刺激（LL－VNS）抑制心房颤动（房颤）中的作用。方法18只健康比格犬按随机数字表法分为假手术组（n＝6）、LL－VNS组（n＝6）和MLA（α7nAChR竞争性拮抗剂）＋LL－VNS组（n＝6）。所有犬右心房刺激（800次/min）6 h，连续刺激3 h后，假手术组给予心房神经节（GP）注射生理盐水、LL－VNS组给予GP注射生理盐水加LL－VNS、MLA＋LL－VNS组给予GP注射MLA加LL－VNS。所有犬每小时末监测心房及肺静脉有效不应期（ERP）和房颤诱发情况，分别于基线期、3 h末、6 h末采集静脉血检测白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和乙酰胆碱（ACh）水平，实验结束后取心房组织检测IL－6、TNF－α、ACh和核转录因子－κBp65（NF－κBp65）及转录激活子3（STAT3）蛋白表达情况。结果右心房刺激3 h后，3组犬心房及肺静脉ERP显著缩短，房颤诱发率和时间增加。3～6 h，假手术组和MLA＋LL－VNS组心房及肺静脉ERP持续缩短，房颤诱发率和时间增加。LL－VNS组3 h后ERP逐渐延长，实验终点房颤诱发率和时间与3 h相比明显缩短（P〈0.05）。6 h后LL－VNS组和MLA＋LL－VNS组血清中炎性因子水平显著低于假手术组（pg/ml）[IL－6：（101±6）比（119±7），P〈0.05；（102±5）比（119±7），P〈0.05；TNF－α：（17.8±1.7）比（22.1±2.0），P〈0.05；（17.9±2.2）比（22.1±2.0），P〈0.05]，血清ACh水平高于假手术组（μg/ml）[（151±13）比（123±10），P〈0.05；（145±5）比（123±10），P〈0.05]。LL－VNS组心房组织炎性因子水平明显低于另两组，LL－VNS组和MLA＋LL－VNS组心房组织中ACh水平明显高于假手术组。LL－VNS组心房组织NF－κBp65蛋白水平明显低于假手术组和MLA＋LL－VNS组（P〈0.05），STAT3蛋白水平高于另两组（P〈0.05）。结�
钱永生赵庆彦张淑娟张友京王友成赵红宜代子玄唐艳红王晞王腾黄从新
关键词：心房颤动不应期迷走神经胆碱能
抑制天门冬氨酸受体对大鼠急性心肌梗死的影响
2015年
目的 探讨抑制天门冬氨酸受体（N-Methyl-D-Aspartate receptor,NMDAR）能否减少急性心肌梗死（心梗）后室性心律失常和心梗面积,为急性心梗防治提供实验依据.方法 将45只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、心梗组和心梗＋MK801组（NMDAR特异性抑制剂,治疗组）,给药1周后,结扎冠状动脉左前降支制作急性心梗模型;记录心梗后30 min内的室性心律失常,再植入心电图记录器,记录24 h室性心律失常发生的情况;用病理学方法检测缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）的表达、凋亡小体和心梗面积;用Western blot检测左心室NMDAR的表达量.结果 与假手术组比较,心梗组左心室NMDAR表达量升高（1.12±0.09）vs.（0.54 ±0.06）,P＜0.01.与心梗组比较,治疗组心梗后30 min和24 h室性心律失常发生率显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;Cx43分布均匀、表达量较高（1.68±0.27）％v s（0.74±0.15）％,P＜0.01;凋亡小体较少（13.49±3.25）％vs.（32.53±7.21）％,P＜0.01;心梗面积显著下降（36.58±2.57）％vs（43.72 ±3.11）％,P＜0.01;而左心室NMDAR表达量下降（1.12±0.09）vs.（0.81±0.07）,P＜0.01.结论 抑制NMDAR通过上调Cx43表达和抑制凋亡过程,进而减少大鼠急性心梗后室性心律失常和心梗面积.
温霞石少波刘韬王丹丹李然王晞唐艳红杨波黄从新
关键词：急性心肌梗死室性心律失常凋亡
利用光遗传学技术实现光起搏的实验研究被引量：3
2017年
目的利用光遗传学技术是否能有效实施光照夺获心脏,实现心脏光起搏,探讨光照强度对心脏夺获率的影响。方法取15只C57雌性小鼠,随机分成3组:正常组6只,空载病毒组6只,ChR2组3只(A、B、C小鼠),经颈静脉给三组小鼠分别注射100μl生理盐水,100μl pAOV-CAG-mcherry,100μl pAOV-CAG-hChR2(H134R)-mcherry。8周后,进行离体心脏Langendorff离体灌流,并给予473nm的蓝光光照刺激,观察小鼠的心律是否能被光刺激夺获,并比较不同功率下的光刺激对心脏夺获率的影响,观察光刺激和电刺激产生的单相动作电位(MAP)之间是否存在差异。结果ChR2组小鼠的心脏节律能被光照夺获,一定范围内夺获率与功率成正相关关系,且17.3mW的光照基本能满足光照夺获心律所需功率的大小,正常组和空载病毒组小鼠心脏的节律均不能被光照夺获。ChR2组A、B、C 3只小鼠光照夺获心律所需的功率大小差别较大,B小鼠心脏更容易被光夺获,可能与心脏ChR2表达量有关。光刺激与电刺激产生的MAP存在差异,光刺激产生的MAP的达峰时间比电刺激短,且动作电位的复极时程达10%,30%,50%,70%的值小于电刺激。结论利用光遗传学技术实现心脏光起搏技术可行。光敏蛋白ChR2成功表达在靶器官上是光遗传学关键的一步,光刺激心脏的夺获率不仅与光照功率的大小有关,可能还与心脏表达ChR2的量相关。
姜婵王晞刘自强饶盼盼黄从新
关键词：光敏蛋白腺相关病毒单相动作电位
量化指标在心房颤动伴宽QRS波鉴别中的临床价值分析
2023年
目的 分析与宽QRS波相关的量化指标(前间期/联律间期、类代偿间期/前间期、类代偿间期/联律间期)在心房颤动(房颤)伴宽QRS波(房颤伴室性早搏和室内差传)鉴别中的临床价值。方法 选择2020年1月—2022年6月武汉大学人民医院心内科阵发性房颤患者113例的动态心电图,其中房颤伴室性早搏80例(房早组),房颤伴室内差异性传导33例(房差组),比较2组传统鉴别指标的分布特征、量化指标,绘制ROC曲线评估量化指标对房颤伴宽QRS波鉴别的临床价值。结果 2组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、冠心病、糖尿病比较,差异无统计学意义(P>0.05),房早组心力衰竭患病率高于房差组(χ^(2)/P=3.935/0.047);在传统鉴别指标中,房早组蝉联现象、QRS波时限≤140 ms、V1导联QRS形态3相波比例低于房差组,V1导联R波或者qR或者R大于r或者rS最深处大于60 ms、aVR导联QRS波起始有顿挫或者下降比较慢或者呈大R、aVR导联Vi/Vt≤1、无人区电轴比例显著高于房差组(χ^(2)/P=15.061/<0.001,48.035/<0.001,29.697/<0.001,31.926/<0.001,61.464/<0.001,45.286/<0.001,4.034/0.045)。在量化指标中,房早组类代偿间期/联律间期、类代偿间期/前间期比值大于房差组(t/P=9.165/<0.001,29.015/<0.001),而前间期/联律间期比值小于房差组(t/P=18.907/<0.001);ROC曲线显示,前间期/联律间期、类代偿间期/联律间期、类代偿间期/前间期及三者联合鉴别房颤伴宽QRS波的AUC分别0.865、0.688、0.934和0.944,且三者联合预测价值高于单个量化指标(Z/P=7.796/<0.001,12.633/<0.001,3.061/0.002)。结论 量化指标三者联合及类代偿间期/前间期具有较好的诊断价值,可为房颤伴室早和室内差传的鉴别提供重要参考。
徐建昌来欣饶盼盼罗俊苗陈葵王晞
关键词：心房颤动室性早搏宽QRS波室内差异性传导
脓毒症大鼠心房肌细胞部分心电改变及其对心房颤动易感性的影响
2022年
目的探讨脓毒症大鼠心房肌细胞心电改变及其对心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法 40只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症组,每组20只,脓毒症组腹腔注射脂多糖诱导脓毒症模型,造模48 h后微电极肢体导联采集心电图,Labchart软件分析心率及P波延长时间。采用多微电极紧贴在大鼠左心房表面,利用50 Hz的6个Burst刺激进行房颤的诱发,Labchart软件记录心房外膜心电图及房颤诱发情况。急性分离心房肌细胞进行全细胞膜片钳,pClamp软件记录和分析大鼠心房肌细胞I_(Na)、I_(kur)电流密度、激活和失活动力学、失活后恢复情况。结果与假手术组相比,脓毒症组心率增快[(405.07±9.95)次/分vs (370.13±11.12)次/分,P<0.05],P波时限延长[(17.03±0.35)ms vs (14.04±0.46)ms,P<0.05],房颤发生率明显增加[66.7%vs 33.3%,P<0.05],I_(Na)电流密度显著降低[-60 mV时,(-219.76±13.24)pA/pF vs (-74.56±9.49)pA/pF,P<0.01],半数失活电压增大[(-99.88±13.24)mV vs (-74.56±9.49)mV,P<0.01],失活后恢复时间缩短[(9.28±0.82)msvs (16.09±0.97)ms,P<0.01],I_(kur)电流半数激活电压降低[(31.86±1.01) vs (47.06±3.67),P<0.01]。结论脓毒症大鼠房颤易感性明显增加,心肌细胞I_(Na)与I_(kur)电流密度及通道动力学的改变参与了脓毒症大鼠心房的心电改变。
吕永樊哲儒罗俊苗王晞王龙
关键词：心血管病学脓毒症心房肌细胞心电改变
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