罗剑刚
- 作品数：24 被引量：84H指数：5
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- 佐剂关节炎大鼠脊髓背角中NF-κB p65蛋白表达的变化
- <正>目的:观察大鼠脊髓背角中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)在完全福氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠模型中表达的变化规律。方法:雄性Lewis大鼠64只,分为正常对照组和模型组,每组32只,于CFA注射前1天...
- 罗剑刚傅志俭
- 文献传递
- 佐剂关节炎大鼠脊髓背角中NF-κB p65蛋白表达的变化
- 目的:观察大鼠脊髓背角中核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)在完全福氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠模型中表达的变化规律.方法:雄性Lewis大鼠64只,分为正常对照组和模型组,每组32只,于CFA注射前1天、C...
- 罗剑刚傅志俭
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中核转录因子-κB蛋白表达的变化被引量：6
- 2011年
- 目的观察大鼠脊髓背角中核转录因子-κB（NF-κB）在慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）疼痛模型中表达的变化规律。方法雄性SD大鼠48只，分为手术组和假手术组，每组24只，于CCI前1天、CCI后第1，4，7，14，21天各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠，每个时间点4只，取腰髓，采用Western blot方法测定NF-κB的蛋白表达变化。结果手术组大鼠术侧机械痛阈及热痛阈明显降低，脊髓背角中NF-κB水平表达增加，明显高于对侧和假手术组；NF-κB蛋白水平于CCI后第1天开始增加，第7天达到高峰（P〈0．01），于CCI后第21天仍维持于较高水平（P〈0．05）。结论CCI致大鼠脊髓背角NF-κB活化，参与神经病理性疼痛的调控过程。
- 罗剑刚余恩念孙涛张丽傅志俭
- 关键词：神经病理性疼痛慢性压迫性损伤核转录因子-ΚB
- 慢病毒载体介导大鼠神经元NF-κB p65基因RNA干扰体系的构建
- <正>目的:构建NF-κB p65基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,并转染体外培养的大鼠脊髓神经元观察其沉默效率。方法'针对大鼠NF-κB p65基因特异性序列,设计3个NF-κB p65-siRNA序列及1个阴性对...
- 罗剑刚傅志俭
- 文献传递
- IL-33及其ST2受体在神经系统中的表达及其介入疼痛相关疾病的研究进展
- 2016年
- 白介素-33（IL-33）是多功能细胞因子,属于IL-1家族.IL-33既可以发挥转录抑制因子作用,也可以与受体生长刺激表达基因2蛋白（ST2）结合,在免疫调节及炎症进程中扮演着重要的角色.近来研究表明IL-33在神经系统中广泛分布,在疼痛相关疾病的发生发展中,IL-33及其受体ST2发挥着重要的作用.本文就IL-33/ST2的生物学特点及其在神经系统表达和介入疼痛相关疾病的意义进行综述.
- 周搏罗剑刚鄢建勤
- C型臂X线机引导下骶髂关节注射臭氧治疗骶髂关节痛的疗效观察
- 2014年
- 回顾性分析我院自2007年6月至2012年3月收治的68例骶髂关节痛患者临床资料.在C型臂X线机引导下,27例采用骶髂关节内注射臭氧治疗,41例采用骶髂关节内注射消炎镇痛液（复方倍他米松0.5 ml,2％利多卡因2 ml,生理盐水1.5ml）治疗.两种治疗方法均能显著缓解骶髂关节痛患者的症状（均P＜0.05）,两种治疗间差异无统计学意义（P＞0.05）;视觉模拟法评估痛疼程度分别为（0.51±0.03）与（0.34 ±0.06） cm,治疗次数分别为（1.98±0.94）和（1.82±0.88）次,住院时间分别为（14.6±7.0）和（14.9 ±6.4）d（均P＞0.05）.表明骶髂关节内臭氧注射可以改善骶髂关节痛患者的疼痛,与消炎镇痛液注射治疗的效果相当.
- 张瑞芳殷慧荣李云泽罗剑刚赵序利
- 关键词：骶髂关节臭氧
- 脊髓电刺激治疗带状疱疹相关性疼痛研究进展被引量：2
- 2021年
- 带状疱疹相关性疼痛是一种常见的神经病理性疼痛,影响病人的社会功能和生活质量,造成病人巨大的身心负担。临床上常使用脊髓电刺激治疗顽固性带状疱疹相关性疼痛,但其治疗的确切作用机制尚不十分清楚。国内外学者对脊髓电刺激的机制研究仍在不断更新中,现国内尚未有最新的总结报道。本文通过整理近年来相关文献资料,将脊髓电刺激在带状疱疹相关性疼痛中的作用机制进行综述,以期为带状疱疹相关性疼痛的治疗提供新的思路。
- 刘竟鄢建勤罗剑刚
- 关键词：脊髓电刺激
- 核因子-κB/p65对外周炎症及其脊髓相关炎症因子表达的调节作用
- <正>目的:炎症组织的伤害性刺激可导致中枢敏化,中枢也可返回信号并调控外周炎症,但其中的机制尚不明确。最近的一些研究表明,脊髓NF-κB p65参与了中枢敏化。因此,我们的目的是研究脊髓NF-κB p65是否也参与了对外...
- 罗剑刚
- 文献传递
- 核因子-κB/p65对外周炎症及其脊髓相关炎症因子表达的调节作用
- 炎症组织的伤害性刺激可导致中枢敏化,中枢也可返回信号并调控外周炎症,但其中的机制尚不明确.最近的一些研究表明,脊髓NF-κB p65参与了中枢敏化.因此,研究目的是脊髓NF-κB p65是否也参与了对外周炎症的调控.结果...
- 罗剑刚
- 关键词：脊髓炎发病机制炎症因子核因子ΚB
- 异氟醚通过激活Ryanodine受体对ReNcell CX人神经干细胞损伤和存活发挥双向调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究Ryanodine受体在吸入性麻醉剂异氟醚对ReNcell CX人神经干细胞损伤和存活的影响中的作用。方法将培养的ReNcell CX人神经干细胞应用2.6%异氟醚分别处理1、4、8、12 h后,测量LDH和MTT,研究异氟醚对ReNcell CX人神经干细胞存活的时间效应;在异氟醚处理前加入Ryanodine受体特异性阻滞剂100 nM丹曲林,再测量LDH和MTT,研究阻断Ryanodine受体能否消除异氟醚对ReNcell CX人神经干细胞存活的影响。结果 2.6%异氟醚处理1 h,LDH低于对照组,MTT高于对照组(P<0.05),说明促进ReNcell CX人神经干细胞存活;2.6%异氟醚处理12 h,LDH高于对照组,MTT低于对照组(P<0.05),说明抑制ReNcell CX人神经干细胞存活;加入Ryanodine受体阻滞剂丹曲林后,再用2.6%异氟醚处理12 h,LDH和MTT与对照组差异无统计学意义(P>0.05),说明异氟醚通过激活Ryanodine受体影响ReNcell CX人神经干细胞存活。结论异氟醚对ReNcell CX人神经干细胞损伤和存活具有双向作用,这种作用通过内质网膜上Ryanodine受体介导。
- 赵序利刘艳华罗剑刚王珺楠郑宏傅志俭
- 关键词：RYANODINE受体神经毒性
