胡建达
- 作品数：274 被引量：934H指数：15
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- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 年轻高危弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗研究进展
- 2015年
- 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是成年人淋巴瘤中最常见的一种类型，约占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的30％-40％。年轻高危DLBCL患者是临床预后不良的一组特殊人群，目前在临床实践中尚无标准治疗方案，常规化疗、联合利妥昔单抗的R-CHOP、R-CHOP样方案、大剂量化疗及自体造血干细胞移植并未完全扭转其预后不良的现实。文章就年轻高危DLBCL患者的治疗现状及未来的治疗方向进行综述。
- 陈溢胡建达
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤预后
- P2RY8-CRLF2重排的急性淋巴细胞白血病儿童的临床特征及预后分析被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨P2RY8-CRLF2重排急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童的临床特征及预后。方法:2016年1-12(B-ALL)患儿,根据有无P2RY8-CRLF2重排分为P2RY8-CRLF2重排组和P2RY8-CRLF2阴性组。P2RY8-CRLF2重排组患儿均接受CCLG-ALL 2008高危组(HR)方案治疗,P2RY8-CRLF2阴性组患儿则按临床危险度分型接受不同强度化疗。结果:共检出P2RY8-CRLF2重排B-ALL患儿5例(4.6%),男4例,女1例,初诊中位年龄4(2-6)岁,初诊白细胞计数中位数26.12(2.46-525.1)×109/L,3例为普通B细胞型,2例早期前B细胞型;1例46,XY,der(20)[22]/46,XY[2],4例为正常核型。P2RY8-CRLF2重排组中,诱导缓解治疗第33天有1例(20%)未达完全缓解,2例(40%)微小残留病≥1%;P2RY8-CRLF2阴性组中,诱导缓解治疗第33天均达完全缓解率,6例(5.8%)微小残留病≥1%。P2RY8-CRLF2重排组3年无事件生存率显著低于P2RY8-CRLF2阴性组(60.0%±21.9%vs 85.9%±3.9%)(P=0.049)。结论:伴有P2RY8-CRLF2融合基因阳性的ALL儿童早期治疗反应较差,预后不良,仍需要探索更有效的治疗方法。
- 郑湧智乐少华郑浩华雪玲陈再生郑灵陈彩李梅蔡春霞杨景辉陈以乔高琴丽陈莹莹李健胡建达
- 关键词：急性淋巴细胞白血病儿童预后
- 具有抗白血病活性的季铵盐二氯乙酸酯的制备方法
- 本发明公开了一类具有抗白血病活性的季铵盐二氯乙酸酯的制备方法；是将三正辛胺与过量的对二苄溴反应，得到单取代对二苄溴季铵盐；单取代对二苄溴季铵盐与二氯乙酸钾反应，得到季铵盐二氯乙酸酯。该化合物的体外癌细胞抑制试验表明，对血...
- 胡建达曹燕琴
- 银染mRNA差异显示方法的建立被引量：14
- 2002年
- 目的 建立银染 m RNA差异显示方法 ,为差异表达基因片断的分离克隆奠定基础。 方法 采用随机引物和锚定引物各 1条 ,建立差异显示反转录聚合酶链式反应 (DDRT- PCR)和银染方法 ,对 DDRT- PCR过程中各实验影响因素进行优化 ,割取差异条带进行二次扩增。 结果 当总 RNA用量为 0 .2μg,引物浓度为 0 .6～ 1.0μm ol/ L ,d NTP浓度为 2 0 0μmol/ L ,Mg Cl2 浓度为 1.6～ 2 .0 mm ol/ L时 ,同时起始 5个循环的退火温度为 5 0℃ ,扩增效率最佳 ,特异性好 ,背景干净。 结论 DDRT- PCR方法简便、快捷、灵敏、高效 ,可用于分离差异表达基因。
- 陈晓梨陈鑫基郑静张昭秀胡建达
- 关键词：基因扩增差异表达基因克隆DDRT-PCR
- 儿童霍奇金淋巴瘤20例临床分析被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨ABVD方案治疗儿童霍奇金淋巴瘤（HL）的安全性及远期疗效.方法 回顾性分析2010年7月至2017年6月福建医科大学附属协和医院收治的20例HL患儿的临床资料.20例HL患儿中,男性15例,女性5例,初诊中位年龄6.5岁（3～12岁）;病理类型：结节样淋巴细胞为主型HL（NLPHL）1例,经典型HL（cHL）19例（混合细胞型9例,结节硬化型9例,富于淋巴细胞型1例）;按照Ann Arbor分期系统,Ⅰ期1例,Ⅱ期4例,Ⅲ期10例,Ⅳ期5例;低危组3例,中危组7例,高危组10例;有B症状9例.所有患儿均采用ABVD方案化疗.结果 20例患儿均完成所有化疗疗程.2个疗程后评估疗效,有效率100％（20/20）,其中完全缓解（CR）12例,部分缓解（PR）8例;疗程结束后评估,CR 19例,1例于6个疗程结束时评估有残留病灶.随访至2018年2月,临床CR 18例,复发2例（均为高危组）;中位随访时间42个月（10.1～87.9个月）,总生存率100％（20/20）,预计5年无治疗失败生存（FFTF）率（89.1±7.3）％.结论 儿童cHL根据危险度分层接受ABVD方案治疗的安全性及远期疗效均较好,低危组、中危组患儿即使2个疗程后未达CR、不放疗,预后仍良好.
- 郑湧智李健华雪玲郑浩陈再生郑灵陈彩李梅蔡春霞杨景辉陈以乔陈莹莹高琴丽乐少华胡建达
- 关键词：儿童抗肿瘤联合化疗方案
- 一种哌嗪修饰的乌索酸衍生物及其制备方法和应用
- 本发明属于医药技术领域，提供了一种哌嗪修饰的乌索酸衍生物及其制备方法和应用。以乌索酸为起始原料，经过四步反应制得哌嗪修饰的乌索酸衍生物：<Image file="DEST_PATH_IMAGE001.GIF" he="1...
- 陈海军胡建达陈策实陈英玉刘蓉李财龙高瑜
- 文献传递
- 大黄素衍生物的合成及其抑制白血病细胞增殖作用的研究被引量：4
- 2013年
- 本研究探讨新合成的大黄素衍生物对白血病细胞增殖的抑制作用,希望从中筛选出具有抗白血病活性的药物,以备后续进行更深入的研究。通过对大黄素一系列的结构修饰合成10种大黄素衍生物,采用MTT比色法检测大黄素衍生物对多种白血病细胞株的增殖抑制作用。结果表明:大黄素衍生物E10-E19作用于K562细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为0.84-12.01μmol/L,其中大黄素衍生物E19的抑制增殖作用最强,E16、17对K562细胞没有抑制增殖作用。从中筛选出的E19作用于U937、NB4、Molt-4和CA-46细胞,其48 h IC50分别为0.85、0.9、0.76、0.8μmol/L。E19作用于LQ2细胞48 h的IC50为3.6μmol/L。E19作用于3例正常人外周血单个核细胞48 h的IC50为4.01-4.78μmol/L。结论:大黄素衍生物E19对白血病细胞增殖有显著的抑制作用,且具有一定特异性,对其抗白血病机的制值得进一步的研究。
- 郑君婷王文峰李静郑志宏刘庭波胡建达
- 关键词：白血病细胞细胞增殖
- 大黄素对U937细胞凋亡及细胞周期相关基因的影响被引量：1
- 2014年
- 本研究旨在观察中药大黄素(Emodin)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡及凋亡时细胞周期相关基因的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60μmol/L大黄素作用前后U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin、野生型P53、P21、TG Fβ1、MCL-1等基因表达的变化。结果表明:随着大黄素作用时间的延长U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin基因表达逐渐减少,而野生型P53、P21、TGFβ1基因表达逐渐升高,MCL-1基因表达无明显改变。结论:大黄素诱导的U937细胞凋亡是多因素启动和网络调节的结果。
- 连晓岚胡建达郑志宏陈英玉
- 关键词：U937细胞大黄素凋亡癌基因抑癌基因
- 大黄素衍生物E11的筛选及对多发性骨髓瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究被引量：2
- 2018年
- 目的:筛选抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用最强的衍生物,研究大黄素衍生物对两种多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用。方法:以大黄素为母体合成16种大黄素衍生物,从中筛选出大黄素衍生物E-11进行实验。应用MTT比色法及细胞集落形成实验观察大黄素衍生物E11对RPMI8226、U266细胞增殖的影响;应用DAPI染色法在荧光显微镜下观察大黄素衍生物作用后的细胞形态变化;应用DNA片段化检测大黄素衍生物E11诱导细胞凋亡的作用。结果:MTT结果显示,16种大黄素衍生物作用于RPMI8226细胞48 h后,除了E10、E15无法计算外,其余14种半数抑制浓度(IC50)在0. 83-34. 68μmol/L之间。MTT结果显示,大黄素衍生物E11作用于RPMI8226、U266细胞48 h的IC50分别为0. 831±0. 045μmol/L和1. 039±0. 093μmol/L。细胞集落形成实验均显示,大黄素衍生物E11能抑制2种细胞集落的形成,在一定范围内呈浓度及时间依赖性(r=0. 72)。DAPI染色后在荧光显微镜下能看到大黄素衍生物E11作用后的RPMI8226、U266细胞出现典型的凋亡形态学改变;应用DNA片段化可观察到典型的DNA凋亡梯带。结论:在合成的16种大黄素衍生物中,E11对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制增殖作用最强。大黄素衍生物E11对RPMI8226、U266细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用。
- 刘庭波李秀琴王文峰胡建达
- 关键词：多发性骨髓瘤RPMI8226细胞U266细胞细胞增殖
- SU11248对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨新型抗肿瘤药物苹果酸舒尼替尼(SU11248)对白血病细胞HL-60的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;用流式细胞技术分析细胞的DNA倍体及细胞周期变化;用凝胶电泳分析DNA片段化;以Western blot法检测2.0μg/ml SU11248作用HL-60后bcl-2、bax、caspase-3蛋白水平的变化。结果:SU11248可明显抑制HL-60细胞增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.00μg/ml。SU11248可促进细胞凋亡,并呈剂量依赖性;能将HL-60细胞阻滞于G0/G1期,并呈时间依赖性;诱导HL-60细胞呈典型的DNA梯带;SU11248作用后bcl-2蛋白表达随时间依赖性降低,caspase-3蛋白表达升高,bax蛋白表达无明显变化。结论:SU11248能抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡,调节bcl-2家族蛋白的表达,并裂解caspase-3是其可能作用机制之一。
- 陈惠瑜施腾飞成玲林东红罗玲清胡建达
- 关键词：SU11248白血病HL-60细胞凋亡
