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董静

作品数:18 被引量:32H指数:4
供职机构:湖南省肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 9篇胆固醇
  • 9篇固醇
  • 6篇细胞
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  • 5篇动脉
  • 5篇逆转
  • 4篇胆固醇流出
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇烟酸
  • 4篇脂蛋白
  • 4篇小鼠
  • 4篇小鼠体内
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  • 3篇巨噬细胞
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  • 2篇血流动力学
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇舒芬太尼
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机构

  • 11篇湖南省肿瘤医...
  • 9篇中南大学湘雅...
  • 3篇湖南省人民医...
  • 3篇河南省人民医...
  • 2篇中南大学

作者

  • 18篇董静
  • 10篇赵水平
  • 8篇聂静
  • 7篇王懿春
  • 7篇黎祖荣
  • 6篇陈飞
  • 4篇倪占玲
  • 3篇于碧莲
  • 3篇谢湘竹
  • 3篇戴晓薇
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  • 2篇董劭壮
  • 2篇施文剑
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  • 1篇洪绍彩
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传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
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年份

  • 1篇2022
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 4篇2007
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响被引量:4
2010年
分别用不同浓度高密度脂蛋白(HDL,0、10、50和100μg/ml)孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加(P<0.05).不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌.
钟巧青赵水平王星于碧莲董静谢湘竹吴智鸿
关键词:高密度脂蛋白脂肪细胞白细胞介素8PPARΓ
烟酸和普罗布考联合应用对巨噬细胞胆固醇流出的影响
2013年
【目的】探讨烟酸、普罗布考单独及联合作用对巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制。【方法】巨噬细胞264.7分别给予烟酸(1.0mM)、普罗布考(50μM)、烟酸加普罗布考(1.0mM+50μM)干预24h后,收集细胞,反转录聚合酶链反应测定巨噬细胞B族清道夫受体I(SR-BI)、三磷酸腺苷结合盒转运A1(ABCAl)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCGl)mRNA表达,采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出情况。【结果】与对照组比较,烟酸和普罗布考单独作用及联合应用均促进巨噬细胞胆固醇流出,但联合作用组与单独作用组之间效果差异无显著性(P〉0.05)。烟酸及普罗布考对巨噬细胞SR-BI mRNA的表达无影响;对ABCA1 mRNA的表达有相反作用;二者均增加巨噬细胞ABCG1 mRNA的表达,并促进其介导的胆固醇流出。【结论】烟酸和普罗布考联合应用可促进巨噬细胞胆固醇流出;ABCG1-HDL途径在胆固醇流出中占有更重要的地位,这可能为解释烟酸和普罗布考抗动脉粥样硬化的机制提供有用的线索。
董静施文剑赵水平
关键词:巨噬细胞胆固醇尼克酸
高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞功能的保护作用被引量:4
2007年
目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg·L-1)共同孵育6h,收集细胞上清测定白介素-8(interleukin-8,IL-8)的浓度,并检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响。结果LPS刺激脂肪细胞使得IL-8的分泌增多(P<0.05),HDL能降低细胞上清中IL-8的含量(P<0.05),并呈浓度依赖性;LPS刺激脂肪细胞使得胆固醇的流出明显减少(P<0.05),在炎症状态下HDL呈浓度依赖性的促进脂肪细胞胆固醇的流出(P<0.05)。结论HDL能够降低炎性脂肪细胞分泌的趋化因子IL-8的水平,并能促进细胞内胆固醇的流出。
钟巧青赵水平董静吴智鸿谢湘竹于碧莲董劭壮
关键词:高密度脂蛋白白介素-8胆固醇流出酶联免疫吸附测定
体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运效率监测方法被引量:4
2007年
目的测定小鼠血清、肝脏及粪便中3H-胆固醇占经腹腔注射3H-胆固醇总量的百分比,探讨直接检测活体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运方法。方法16只C57BL/6小鼠随机分为两组,分别经腹腔注射普通培养基(对照组)或乙酰化低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的RAW264.7细胞悬液(实验组),单独笼养12 h和24 h后取血,酶法测定血清脂质;收集血清、肝组织、0~24 h粪便,用液闪计数仪测定各样本的3H-胆固醇含量(以占注射总量百分比计算)。结果24 h后实验组小鼠血清、肝脏和粪便中均可检测到3H的放射活性,分别占注射总量的2.810%±0.060%、0.680%±0.030%及0.690%±0.030%,且明显高于对照组。结论经腹腔注射乙酰化低密度脂蛋白及3H-胆固醇处理过的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液,24 h后可以分别检测到小鼠血清、肝组织、0~24 h粪便中3H-胆固醇含量,是一种直接检测小鼠体内巨噬细胞来源的胆固醇逆向转运的可行方法。
倪占玲赵水平彭道泉董静聂赛
关键词:内科学巨噬细胞胆固醇逆转运低密度脂蛋白动脉粥样硬化
普罗布考促进小鼠体内胆固醇逆转运的研究被引量:4
2007年
目的检测普罗布考干预后小鼠血清脂质,血清、肝脏及粪便中3H-胆固醇占经腹腔注射3H-胆固醇总量的百分比,探讨普罗布考对小鼠体内胆固醇逆转运的影响。方法32只C57BL/6小鼠随机分为4组,给予不同剂量普罗布考(0,0.1%,0.5%,1%W/W)添加饲料饲养4wk后,腹腔注射经ac-LDL及3H-胆固醇处理过的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液(0.5ml/鼠,细胞数达5.0×106,放射活性达6.2×106cpm),单笼喂养24h后取血,酶法测定血清脂质;收集血清、肝组织、0~24h粪便,分别用液闪计数仪测定3H-胆固醇含量(均以占注射总量百分比计);结果0.1%普罗布考干预4wk后总胆固醇(TC)较对照组降低34.3%,52.8%,(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)降低20%,22%,(P<0.05);0.5%和1%普罗布考降低TC,HDL-C47%,55%,(P<0.01);降低LDL-C和TG为32%,30%,(P<0.05)。腹腔注射巨噬细胞悬液24h后血清中3H-胆固醇含量呈剂量依赖性轻度降低,而肝脏和粪便中3H-胆固醇含量呈剂量依赖性明显升高,分别为20%~48%(P<0.05)和20%~84%(P<0.01)。结论普罗布考虽然降低HDL-C血浆水平,但是明显促进胆固醇的逆转运,加速了胆固醇经粪便的清除,利于动脉粥样硬化的防治。
倪占玲赵水平董静吴智宏洪绍彩
关键词:胆固醇逆转运动脉粥样硬化
一种用于ECMO治疗时改善下肢缺血的侧支动脉导管
本发明提供了一种用于ECMO治疗时改善下肢缺血的侧支动脉导管,涉及ECMO治疗侧支动脉导管技术领域,包括底座,所述底座的主体为矩形结构,且底座的内部开设有凹槽,底座中所开设的凹槽内部转动连接有导盘,解决了现有的在当进行使...
朱继祥王淑芳张婵戴晓薇张满意赵江洪董静聂静陈飞文玲玲
咪达唑仑联合舒芬太尼在呼衰机械通气患者中的应用
目的 观察ICU呼吸衰竭病人用咪哒唑仑联合舒芬太尼镇静镇痛对呼吸循环以及机械通气效果的影响.方法 选择ICU机械通气治疗的病人50例,其中男39例,女11例,年龄35-81岁,平均年龄58.7岁,原发疾病包括肺癌切除术1...
黎祖荣王懿春董静聂静戴晓薇陈飞
咪达唑仑联合舒芬太尼在呼吸衰竭机械通气患者中的应用被引量:7
2013年
目的观察重症监护病房(ICU)呼吸衰竭患者采用咪达唑仑联合舒芬太尼镇静、镇痛对呼吸循环以及机械通气效果的影响。方法选择ICU内机械通气治疗患者50例,所有患者均建立人工气道,进行有创机械通气,当出现明显人机对抗表现时给予镇静、镇痛治疗,先给予舒芬太尼负荷量0.1~0.4μg/kg、咪达唑仑负荷量0.05~0.10 mg/kg,而后咪达唑仑50 mg、舒芬太尼50μg加生理盐水配成50 mL,用微量注射泵持续静脉泵注,根据Ramsay评分监测镇静效果、调节剂量,使患者Ramsay分级处于3~5级。结果 50例患者镇静效果满意,Ramsay评分与镇静前比较,差异有统计学意义(P<0.01);镇静后,患者呼吸频率、心率、平均动脉压明显下降(P<0.01),氧合指数、动脉血氧分压(PaO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)与镇静前比较明显升高(P<0.01)。结论咪达唑仑联合舒芬太尼对机械通气患者有良好的镇静、镇痛效果,通过镇静、镇痛可以提高患者对机械通气的耐受性,从而提高机械通气治疗的效果。
黎祖荣聂静董静王懿春陈飞戴晓薇
关键词:呼吸功能不全咪达唑仑舒芬太尼
老年术后谵妄与大脑葡萄糖代谢相关性的初步研究与探讨
黎祖荣王懿春聂静董静
顺铂通过p66Shc-线粒体信号通路诱导人肾小管上皮细胞凋亡
2013年
目的:探讨p66Shc-线粒体信号通路在顺铂诱导的人肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,Western blotting法检测顺铂对p66Shc及磷酸化p66Shc(Ser36)蛋白表达的影响,然后将细胞分为对照组、顺铂组及顺铂+p66ShcS36A(第36位Ser突变为Ala的p66Shc)组,用激光共聚焦显微镜观察p66Shc对顺铂诱导的细胞活性氧簇、线粒体活性氧簇及细胞凋亡的影响,Western blotting法检测线粒体凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果:顺铂促进p66Shc蛋白磷酸化,对p66Shc蛋白表达无影响;顺铂诱导细胞凋亡,细胞及线粒体活性氧簇产生增加,细胞色素C释放,caspase-9表达增加,p66ShcS36A可以抑制顺铂诱导的细胞氧化损伤及凋亡。结论:顺铂通过p66Shc-线粒体信号通路诱导人肾小管上皮细胞凋亡。
聂静王懿春王懿春董静
关键词:顺铂线粒体活性氧
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