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贵州省兴仁县雨樟镇某村3个家族的燃煤型砷中毒调查被引量：3: 2006年; 贵州省兴仁县雨樟镇是我国燃煤型砷中毒（coal arsenic poisoning，CAP）的重病区之一．从1976年该地区发现CAP患者以来．CAP患者病例不断增加，1991年调查发现1548例。2002年4月，在雨樟镇某村现场调查时发现：一邵姓人家中．其65岁的父亲及40岁左右的2个儿子均系CAP患者．其父亲的四肢皮损较重．已有癌前期病变，而其母亲全身皮肤正常，未见砷中毒皮损。因此，作者对居住在该村的3个家族即邵姓、金姓和杨姓的全部成员进行了CAP发病情况调查．报告如下。; 张更建张信江沈建华袁伟瓦庆彪徐海环肖和蒋玲周运书杜辉; 关键词：煤砷中毒数据收集

高砷煤引起的砷中毒患者外周血红细胞血型糖蛋白A突变频率研究被引量：1: 2003年; 目的检测高砷煤引起的砷中毒患者外周血红细胞血型糖蛋白A(GPA)的突变频率。方法分离、固定40例高砷煤引起的砷中毒患者外周血红细胞,与荧光素标记的单抗结合后,采用流式细胞仪进行GPA突变频率分析。结果40例高砷煤引起的砷中毒患者外周血红细胞GPA突变频率:NN突变频率为(21.23±13.97)×10-6,NO突变频率为(33.13±25.72)×10-6,MM突变频率为(110.90±63.58)×10-6,MO突变频率为(20.35±21.26)×10-6,GPA的突变频率明显高于正常人群(P <0.01)。肿瘤组:NN突变频率为(31.50±16.13)×10-6,NO突变频率为(54.50±38.13)×10-6,MM突变频率为(159.33±66.22)×10-6,MO突变频率为(45.16±12.69)×10-6,GPA的突变频率明显高于非肿瘤组(P<0.01)。结论砷中毒可导致人类外周血红细胞GPA的突变。提示GPA的突变频率值可作为一项检测有否砷中毒及病变程度的指标。; 徐海环张信江方宁杜辉周运书袁伟蒋玲肖和瓦庆彪赵明亮; 关键词：突变频率砷中毒外周血血红细胞血型糖蛋白A 荧光素标记

砷中毒患者GPA突变频率研究被引量：1: 2002年; 目的　检测燃煤性砷中毒患者外周血红细胞GPA的突变频率及其与病程的关系。方法　分离、固定4 0例燃煤性砷中毒患者外周血红细胞 ,与荧光素标记的单抗结合后 ,采用流式细胞术进行GPA变异分析 ,计算GPA变异频率。结果　 4 0例燃煤性砷中毒患者外周血GPANN变异频率为 (2 1.2 3± 13.97)× 10 -6,NO变异频率为 (33.13± 2 5 .72 )× 10 -6,MM变异频率为 (110 .90± 6 3.5 8)× 10 -6,MO变异频率为 (2 0 .35± 2 1.2 6 )× 10 -6,GPA变异频率明显高于正常人群 (P <0 .0 1) ,但不同病程的燃煤性砷中毒患者之间的GPA变异频率未见明显差异。结论　砷中毒可导致人类外周血红细胞GPA的突变。; 张信江徐海环方玲杜辉周运书袁伟蒋玲肖和瓦庆彪赵明亮; 关键词：砷中毒红细胞血型糖蛋白A

燃煤型砷中毒皮损D9S287、D13S153位点微卫星不稳定性的检测被引量：1: 2005年; 我们在既往对燃煤型砷中毒患者的研究中发现:与p16、p53基因紧密连锁的D9S319、TP53.PCRl5两个微卫星位点存在微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)[1].为了进一步探讨砷中毒致皮肤癌的机制,我们又对与PTCH基因紧密连锁的D9S287及与Rb 基因紧密连锁的D13S153两个微卫星位点进行检测.; 蒋玲张信江吴淼郑庭铭袁伟杜辉周运书; 关键词：燃煤型砷中毒皮损 LOH 皮肤癌

燃煤型砷中毒患者皮损PTCH基因D9S287和D9S180位点微卫星不稳定性的观察被引量：2: 2005年; 目的观察燃煤型砷中毒患者皮损组织中PTCH基因微卫星DNA不稳定性及杂合性丢失与临床病理、临床分度之间的关系。方法选取D9S287、D9S180两个微卫星多态性标记,采用PCR扩增-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法检测不同病理类型的燃煤型砷中毒患者的微卫星的改变。结果34例患者皮损组织PTCH基因微卫星不稳定性的发生率为29.41%(10/34),杂合性丢失的发生率为14.7%(5/34),微卫星的改变与病理分型相关(P<0.01),与临床分度无关(P>0.05)。结论PTCH基因微卫星不稳定性和杂合性丢失可能在砷中毒患者皮损癌变的发生发展中起重要作用。; 蒋玲张信江吴淼袁伟郑庭铭; 关键词：燃煤型砷中毒皮损微卫星不稳定性基因位点

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蒋玲