袁伟
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛇床子素通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导K562细胞凋亡和增殖抑制被引量：4
- 2016年
- 目的:研究蛇床子素对人慢性髓系白血病细胞K562增殖和凋亡的影响,并探讨其相关作用机制。方法:培养髓系白血病细胞K562,分别用不同浓度的蛇床子素处理(0、5、10、20μg/ml)。细胞培养48h后,利用MTT法检测K562细胞增殖;流式检测K562细胞凋亡;Western blot法检测PI3K、p-AKT、AKT、Bax、Bcl-2和Cleavage-Caspase3表达。结果:蛇床子素可以呈浓度依赖性的诱导K562细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax和Cleavage-Caspase3表达,下调PI3K、p-AKT和Bcl-2,对AKT表达无明显影响。结论:蛇床子素可通过抑制PI3K/AKT信号通路而诱导K562细胞增殖抑制和凋亡。
- 潘莉萍郭静明袁伟
- 关键词：蛇床子素K562细胞增殖凋亡PI3K/AKT
- 熊果酸诱导人急性髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨熊果酸对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的作用及机制。方法用不同浓度的熊果酸处理对数生长期的U937细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测其对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测Wnt、β-catenin、p53、Bcl-2、Bax表达,以及细胞浆凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素蛋白C(CytC)蛋白表达。结果熊果酸呈浓度依赖性诱导U937细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax和细胞浆AIF、CytC表达,下调Wnt、β-catenin、p53及Bcl-2表达。结论熊果酸对U937白血病细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能为抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径促发白血病细胞死亡。
- 潘莉萍袁伟郭静明
- 关键词：熊果酸U937增殖凋亡WNT/Β-CATENIN
- 淫羊藿苷促进白血病K562细胞凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨淫羊藿苷对人慢性粒细胞白血病K562细胞的作用及其机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和淫羊藿苷处理组。对照组细胞常规培养，淫羊藿苷处理组加入8μmol／L淫羊藿苷培养。应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测K562细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测细胞p85、AktmRNA的表达，Westernblot检测p85、Akt、p-p85、D—Akt、cleavage—caspase-3、caspase．3蛋白表达的变化。结果与对照组比较，淫羊藿苷处理组K562细胞增殖率明显下降（P〈0．05），K562细胞凋亡率和p85、Akt、cleavage—caspase－3蛋白表达均明显升高（均P〈0．05），p85mRNA、AktmRNA、caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论淫羊藿苷能抑制K562细胞增殖，促进其凋亡，其作用机制可能是通过激活P13K—Akt信号转导通路实现的。
- 潘莉萍袁伟
- 关键词：白血病淫羊藿K562细胞细胞凋亡PI3K-AKT信号通路
- 黄连素对K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨黄连素对人慢性髓系白血病细胞K562的作用及其机制。方法:将对数生长期的K562细胞随机分成对照组和黄连素组。对照组细胞常规培养,黄连素组细胞培养体系中加入黄连素(40μmol/L)。各组细胞培养24h后,利用MTT检测细胞增殖;RT-PCR检测细胞Bax和Bcl-2基因表达水平;Western blotting检测细胞JAK2,STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Bax和Bcl-2蛋白的变化。结果:与对照组比较,黄连素组K562细胞增殖率明显下降(P<0.05)。RT-PCR检测显示Bax mRNA表达水平明显增加,而Bcl-2mRNA表达水平明显减少。Western blotting检测显示,黄连素组与对照组比较,K562细胞JAK2、STAT3蛋白表达无明显变化(P>0.05),但p-JAK2、p-STAT3和Bcl-2蛋白表达水平明显降低,而Bax蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:黄连素能诱导K562细胞增殖抑制和凋亡,其机制可能是通过抑制JAK2/STAT3信号传导通路实现的。
- 潘莉萍袁伟
- 关键词：黄连素K562细胞增殖凋亡JAK2/STAT3
- 地塞米松对脂多糖刺激THP-1释放炎性因子的影响及其机制
- 2014年
- 目的探讨地塞米松（Dexamethasone,DEX）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人外周血单核细胞（human peripheral mononuclear cell,THP-1）炎症因子释放的影响及其机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,随机分为对照组（Control）、脂多糖组（LPS）和地塞米松组（DEX）。地塞米松组（1microg/ml）孵育地塞米松2 h后与脂多糖组（0.1μg/ml）均加入脂多糖刺激24 h。应用免疫蛋白印迹电泳法（Western blotting）检测各组细胞总蛋白、糖皮质激素受体（Glucocorticoid receptor ,GR）、磷酸化的糖皮质激素受体（p-GR）,IκB-α,磷酸化 IκB-α（p-IκB-α）,核因子κB （NF-κB）,磷酸化核因子κB （p-NF-ΚB）,巨噬细胞炎症趋化因子（MCP-1）的水平。用 ELISA 检测各组细胞培养上清中 MCP-1,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表达水平,用实时定量 PCR（RT-PCR）检测各组细胞MCP-1,TNF-α和IL-6mRNA表达水平。结果 Westernblotting检测显示脂多糖组与对照组相比,脂多糖组 p-GR、p-NF-κB、p-IKB-α和 MCP-1蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）,IκB-α表达明显下降（P〈0.05）,GR和 NF-KB表达水平无明显差异（P〉0.05）；RT-PCR 和 ELASA 检测显示MCP-1,TNF-α和IL-6分泌水平和mRNA 表达水平均明显增高（P〈0.05）。与脂多糖组相比,地塞米松组p-NF-κB,p-IKB-α和MCP-1蛋白水平表达明显下降,以及 MCP-1,TNF-α和 IL-6分泌和mRNA水平也均表达明显降低,但p-GR和IκB-α蛋白表达水平明显增加（P〈0.05）,但在 NF-κB和 GR表达水平依然无明显差异（P〉0.05）。结论地塞米松预处理可通过激活糖皮质激素受体而下调 NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生的炎症反应。
- 潘莉萍杨娟陈美雪袁伟
- 关键词：地塞米松脂多糖核因子-ΚB
