解淑蕊
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰源性门静脉高压症致上消化道出血1例
- 2009年
- 石蕾解淑蕊房澍名张晓岚任锡玲
- 关键词：肝硬化超声检查
- 体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC-T6细胞黏附与迁移的影响
- 目的：探讨特异性阻断黏着斑激酶(FAK)表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞(HSC-T6)黏附与迁移的影响.
方法：构建靶向FAK的RNA干扰重组体,在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,筛选出...
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶RNA干扰
- 文献传递
- RNA干扰技术阻断黏着斑激酶表达对肝星状细胞增殖与凋亡的影响
- 肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是多种致病因子引起慢性肝病,进而发展为肝硬化的共有病理改变和必经途径。肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)活化、增殖进而合成大量的胶原...
- 解淑蕊
- 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶RNA干扰BAX
- 文献传递
- 体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC—T6细胞黏附与迁移的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨特异性阻断黏着斑激酶（FAK）表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞（HSCT6）黏附与迁移的影响。方法构建靶向FAK的RNA干扰重组体，在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6，筛选出可高效抑制FAK表达的重组质粒；荧光实时定量PCR和Western blot检测FAK基因敲除效果；甲苯胺蓝染色法检测细胞黏附；划痕修复实验和改良的Boyden双腔系统检测细胞迁移。多组间均数差异性比较采用单因素方差分析。结果成功构建并筛选出可高效抑制FAK的质粒表达载体。质粒转染后，FAKmRNA和蛋白表达分别下降了76．82％和72．53％，同时，PFAK（Tyr^397）蛋白表达下降了62．71％；FAK表达下调可明显抑制HSC—T6细胞黏附，抑制率约58．69％；FAK基因沉默可显著抑制纤维连接蛋白诱导的HSC迁移，使细胞迁移距离降低了58．27％，跨膜迁移细胞数减少了83．70％。结论RNA干扰技术可选择性下调HSC中FAK的表达，并可显著抑制HSCT6的黏附和迁移。
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：黏着斑激酶RNA干扰
- 脂质沉积性肌病并肝脏损害1例被引量：1
- 2008年
- 牛宏垚张晓岚解淑蕊刘丽秦玉彩任锡玲
- 关键词：肌疾病肌电描记术活组织检查
- 小肠间质瘤并消化道出血1例
- 2008年
- 高玲玲解淑蕊房澍名张晓岚任锡玲
- 关键词：胃肠道间质肿瘤胃肠出血误诊
- FAK基因的RNA干扰对肝星状细胞生物活性的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨靶向黏着斑激酶(FAK)基因的短发卡状RNA(shRNA)对大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化与增殖的影响。方法分别设计2对有小发卡结构的DNA序列及1对非特异对照序列,构建重组质粒载体,经阳离子聚合物介导转染HSC-T6细胞。通过real-timePCR与Western blot进行筛选鉴定,改良MTT法观察细胞增殖,Western blot检测HSC活化的标志物α-SMA的表达。结果shRNA1、shRNA2均能抑制FAKmRNA和蛋白表达(P<0.05),其中shRNA2对FAK基因抑制率达76.82%,且可明显抑制HSC-T6细胞α-SMA的表达及细胞增殖。结论靶向FAK基因的shRNA可以抑制HSC-T6细胞的活化与增殖。
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：小干扰RNA黏着斑激酶肝星状细胞
- 肝星状细胞的起源、分布与表型转变被引量：9
- 2009年
- 肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞。肝脏损伤时静息期HSC活化为肌成纤维样细胞表型,其在肝纤维化(hepatic fibrosis)发生发展中发挥重要作用。对HSC起源、分布与表型转变的研究将为治疗与逆转肝纤维化提供新的方向。
- 解淑蕊张晓岚
- 关键词：肝星状细胞表型转变
