许旭光
- 作品数：11 被引量：25H指数：3
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 前列地尔联合厄贝沙坦对高血压早期肾损害的疗效观察被引量：6
- 2016年
- 目的探讨前列地尔联合厄贝沙坦对高血压早期肾损害的治疗效果。方法选取我院2014年1月—12月收治的高血压早期肾损害患者64例,随机分为对照组(32例)及试验组(32例),在常规治疗的基础上,对照组给予厄贝沙坦治疗,试验组给予前列地尔联合厄贝沙坦治疗,治疗周期均为2周。观察治疗前后2组患者的血压、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白及胱抑素C。结果治疗后2组患者的血压水平、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白及胱抑素C指标均较治疗前下降(P<0.05),且试验组的下降程度更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔联合厄贝沙坦对高血压早期肾损害具有显著疗效,在临床中值得推广。
- 孔刘莎许旭光王迪生李霞
- 关键词：高血压早期肾损害前列地尔厄贝沙坦
- TLR4/MAPKs信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/MAPKs)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:在ox-LDL刺激下采用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管平滑肌细胞MCP-1的表达,用Western blotting检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的变化。同时,分别应用TLR4中和抗体(TLR4单克隆抗体、TLR4阻断剂)、PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)、SB23015(p38MAPK特异性抑制剂)、SP600125(JNK特异性抑制剂),观察其对ox-LDL诱导的MCP-1的表达和ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平的影响。结果:ox-LDL刺激血管平滑肌细胞上调MCP-1mRNA和其蛋白的表达(P<0.05);用TLR4中和抗体、PD98059、SB23015预孵育后MCP-1mRNA和其蛋白的表达较单独ox-LDL刺激情况下降低(P<0.05),而用SP600125预孵育后降低不明显(P>0.05);TLR4调节了ERK1/2和p38MAPKs的磷酸化水平。结论:ox-LDL是TLR4的内源性配体;ox-LDL通过或部分通过TLR4/ERK1/2和TLR4/p38MAPK信号通路介导血管平滑肌细胞MCP-1的表达。
- 徐斌张延斌许旭光王大杰徐通达李东野
- 关键词：氧化性低密度脂蛋白TOLL样受体-4单核细胞趋化蛋白-1
- ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4(TLR4)mRNA表达中的作用。方法采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Westernblotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化。结果OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达(P<0.05);PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低(P<0.05)。结论OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达。
- 徐斌张延斌许旭光王大杰潘德峰李东野
- 关键词：血管平滑肌细胞氧化性低密度脂蛋白TOLL样受体-4ERK1/2
- TLR4/MAPK信号途径在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞表达白细胞介素6中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达白细胞介素6的影响,探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号途径在这一过程中的作用。方法氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞,然后分别经P38抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125、Toll样受体4阻断剂抗Toll样受体4抗体预处理。采用逆转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和白细胞介素6的mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,免疫蛋白印迹法检测ERK1/2、P38和JNK的蛋白表达。结果不同浓度的氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞后,Toll样受体4mRNA及白细胞介素6的表达水平随氧化型低密度脂蛋白的浓度升高而升高(P<0.05)。抗Toll样受体4抗体可以显著抑制氧化型低密度脂蛋白对ERK1/2、P38、JNK磷酸化水平的上调(P<0.01);预先经阻断剂SB203580、PD98059、抗Toll样受体4抗体处理后,白细胞介素6的表达水平明显下降,与未阻断剂组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而SP600125对其表达没有影响。结论氧化型低密度脂蛋白能够上调血管平滑肌细胞中白细胞介素6的表达水平,并可以通过启动Toll样受体4信号通路激活下游的ERK1/2,P38部分调节白细胞介素6的表达。
- 许旭光张延斌徐斌王大杰徐通达李东野
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白血管平滑肌细胞白细胞介素6
- 粗大动脉导管未闭封堵器脱落一例
- 临床资料:患儿,男,4岁,自出生后不久发现心脏杂音.查体:体重14 kg,神清,发育差,口唇无紫绀,无杵状指,双肺呼吸音清,未及哕音,心率105次/分,P2 ＞A2,P2亢进,胸骨左缘第二肋间可闻及4/6级收缩期连续性、...
- 王诚刘加立许旭光谢冰王晓萍陈静闫艳周中新张中明
- TLR4/NF-κB信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:取SD大鼠胸主动脉中膜培养血管平滑肌细胞,以2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的TLR4中和抗体(TLR4阻断剂)、5μmol/L、10μmol/L、、20μmol/LPDTC(NF-κB特异性阻断剂)分别进行干预,并分别设置空白对照组和ox-LDL组,观察其对血管平滑肌细胞中ox-LDL诱导的MCP-1表达的影响。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组VSMCs MCP-1mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,用TLR4中和抗体预孵育后Anti-TLR4三组MCP-1mRNA[(1.23±0.21)比(0.81±0.02)、(0.75±0.01)、(0.49±0.01)]及其蛋白的表达[(0.64±0.05)ng/ml比(0.41±0.12)ng/ml、(0.32±0.07)ng/ml、(0.21±0.02)ng/ml]明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性;用PDTC预孵育后PDTC三组MCP-1mRNA[(1.37±0.19)比(1.02±0.08)、(0.87±0.01)、(0.56±0.02)]及其蛋白的表达[(0.65±0.07)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml、(0.30±0.08)ng/ml、(0.19±0.02)ng/ml]亦明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性。结论:氧化性低密度脂蛋白是TLR4的内源性配体;氧化性低密度脂蛋白通过或部分通过TLR4/NF-κB信号通路介导血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子-1的表达。
- 徐斌张延斌张春华陈琰樊仁红殷宇许旭光
- 关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1NF-ΚB
- 冠状动脉DSCT血管造影在评估冠状动脉侧支循环中的应用价值
- 目的 评估双源CT(DSCT)显示冠状动脉侧支循环(CCC)的能力.方法 回顾性分析2013年1月至2014年12月在我院行冠状动脉CTA检查图像质量良好、并且在4周内经冠状动脉造影(CAG)检查证实至少有一处冠状动脉主...
- 谢丽响徐凯刘忠啸胡春峰许旭光路莉韩曙光刘盼盼朱远
- 关键词：侧支循环冠心病
- 膜周部室间隔缺损封堵术后三个月溶血一例被引量：3
- 2014年
- 患者男，5岁，因“发现心脏杂音半个月”于2013年4月8日入院。既往无特殊病史。入院查体：发育略差，结膜苍白，口唇无发绀，无杵状指，两肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，心脏浊音界向左下扩大，节律规整， P2＞A2，胸骨左缘第3～4肋间可闻及4/6级收缩期杂音伴震颤。术前心脏彩超示：室间隔缺损（VSD）较大，连续中断约1.1 cm；彩色血流室水平双向分流，最快分流速度约3.41 m/s；压差46 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），三尖瓣微量反流（图1）。术前X线胸片示：双肺纹理增多、增粗、模糊，心影稍大（图2）。血常规：血红蛋白98 g/L，红细胞计数5.27＆#215;1012/L，其余实验室检查均未见明显异常。血液科会诊：行叶酸、维生素B12、铁蛋白、肿瘤标记物等检查均未见异常；复查血红蛋白102 g/L，红细胞计数5.41＆#215;1012/L，网织红细胞计数69.2＆#215;109/L。与患者家属沟通，家属要求尝试介入封堵。
- 程守全王诚刘加立许旭光
- 关键词：室间隔缺损室间隔封堵器
- 膜周部室缺封堵术后慢性溶血1例
- 患者,男,5岁,因'发现心脏杂音半月'入院。术前彩超示:室间隔连续中断约1.1 cm,彩色血流室水平双向分流,最快分流速度约3.41 m/s,压差46 mmHg,三尖瓣微量反流。血红蛋白102 g/L,红细胞计数5.41...
- 王诚程守全刘加立许旭光
- 辛伐他汀通过抑制TLR4信号通路调节血管平滑肌细胞炎症因子的表达被引量：6
- 2014年
- 目的通过检测血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及相关炎症信号分子的表达,探讨辛伐他汀在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导VSMC炎症反应中的作用和机制。方法体外培养大鼠VSMC,经Toll样受体4(TLR4)阻断剂抗TLR4抗体及辛伐他汀预处理,使用ox-LDL进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达,通过酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-6及TNF-α的水平。结果 ox-LDL可以增加VSMC对IL-6及TNF-α的表达,预先经TLR4阻断剂干预后,IL-6及TNF-α的表达明显下调,与未阻断剂组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01);不同浓度的辛伐他汀可以剂量依赖性的抑制TLR4 mRNA的表达(P<0.01),同时也可以剂量依赖性的抑制IL-6及TNF-α的表达(P<0.05);预先经TLR4阻断剂干预后,辛伐他汀可以显著地抑制TLR4 mRNA、IL-6及TNF-α的表达,与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论辛伐他汀对ox-LDL诱导的VSMC炎症因子的表达具有抑制作用,可以通过抑制TLR4的表达,进而抑制ox-LDL-TLR4信号通路而发挥作用。
- 许旭光张延斌孔刘莎王诚
- 关键词：辛伐他汀氧化型低密度脂蛋白TOLL样受体4血管平滑肌细胞白细胞介素6肿瘤坏死因子Α
