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赵秀鹤: 作品数：120 被引量：276H指数：10; 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省卫生厅科技基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的变化: 2004年; 目的研究腹腔注射海藻氨酸致癫痫发作后海马谷氨酸转运体功能的动态变化,以探讨谷氨酸转运体在癫痫发生中的作用机制。方法60只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为海藻氨酸组和对照组。海藻氨酸组30只大鼠均腹腔注射海藻氨酸10mg/kg,分别于注射后4h、24h、48h、5d和7d依据Racine制定的行为学标准观察大鼠的行为学改变。同时还分别测定不同时间点海马突触膜颗粒和海马组织切片对3氢-左旋-谷氨酸(3H-L-Glu)的摄取量,以反映谷氨酸转运体于点燃后不同时间点的活性。结果与对照组相比,海藻氨酸组大鼠海马突触膜颗粒谷氨酸转运体功能于点燃后4h减弱,对3氢-左旋-谷氨酸的摄取量减少(P<0.05),并持续至注射后第5～7天(P<0.01);海马组织切片检查显示谷氨酸转运体功能在点燃后4～48h增强,于注射后第5～7天减弱(P<0.05)。结论谷氨酸转运体功能的变化与海藻氨酸致痫大鼠模型癫痫的发生及易感性有关。; 吴伟迟兆富刘学伍王慧煜赵秀鹤孙建英; 关键词：谷氨酸转运体致痫大鼠海马组织腹腔注射

脑血栓形成病人急性期血浆oxLDL与PAI-1含量的检测: 2003年; ①目的　观察脑血栓形成病人急性期血浆氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)的变化 ,并探讨二者与脑血栓形成发生的关系。②方法　以 4 0例脑血栓形成病人为CTB组 ,2 3例健康成人作为对照组。分别用双抗夹心ELISA法及发色底物法测定血浆oxLDL、PAI 1水平。③结果　CTB组oxLDL、PAI 1水平明显高于对照组 (t =5 .386、2 .0 4 8,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;CTB组oxLDL与PAI 1水平呈显著正相关 (r =0 .392 ,P <0 .0 1)。④结论　oxLDL、PAI 1可能参与了脑血栓形成的发生 ;PAI 1可能是oxLDL与脑血栓形成的中间环节。; 李红云王洪霞李文健赵秀鹤; 关键词：脑血栓形成急性期血浆纤溶酶原激活物抑制物

海人酸致痫大鼠海马神经元超微结构损伤及caspase-3表达特征: 目的:观察两种不同给药途径致痫大鼠海马CA3区神经元超微结构损伤及caspase-3表达特征,以探讨SE后神经元损伤的机制。方法:分别采用海人酸腹膜腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发大鼠癫痫持续状态(SE)。分别于S...; 迟兆富孙建英吴伟刘学伍赵秀鹤; 文献传递

大脑中动脉狭窄患者临床与神经影像学特点被引量：2: 2012年; 目的研究单侧大脑中动脉(MCA)狭窄患者的临床及神经影像学特点,并探讨其发病机制。方法采用颅脑磁共振血管成像(MRA)和颈动脉超声等检查,筛选单侧MCA狭窄患者30例,进一步行磁共振弥散加权成像(DWI)和数字减影血管造影(DSA)等检查,对其临床资料进行相关性分析。结果 30例患者中,表现为急性卒中23例,其中多发脑梗死16例,单发脑梗死7例;短暂性脑缺血发作(TIA)患者5例,其中2例可见多发腔隙灶,3例DWI未见异常;无症状MCA闭塞患者2例,DWI未见异常。结论 MCA狭窄患者可表现为多种梗死类型,动脉-动脉栓塞、主干斑块延伸以及血管狭窄所致低灌注可能是其共同发病机制,应根据病因制定个体化治疗方案。; 张同霞焉传祝赵秀鹤迟令懿; 关键词：大脑中动脉缺血性卒中神经影像学

无镁诱导体外培养人胚海马神经元癫痫样放电的实验被引量：10: 2007年; 目的:研究体外培养人胚海马神经元的方法以及在换用无镁培养液后神经元产生癫痫样放电的情况,以建立一种人胚海马神经元的癫痫模型。方法:取12-20周龄引产的胎儿,分离海马神经元培养,采用NSE鉴定神经元。培养至12d采用全细胞膜片钳技术记录神经元在无镁液处理不同时间后的放电变化,并应用流式细胞仪检测神经元凋亡的发生。结果:形态学上,神经元贴壁后随时间延长突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。体外神经元存活时间约为28d。无镁液处理后神经元不发生显著的凋亡。电生理学上,神经元经无镁培养液处理0.5h开始出现癫痫样放电,3h后产生稳定的放电,持续至恢复正常细胞外液后96h。结论:该方法可用于人胚胎海马神经元的体外培养,经无镁液处理后可以产生反复的自发的惊厥样活动,为今后进一步研究人类癫痫的病理生理机制提供了条件。; 赵秀鹤迟兆富尚伟迟令懿; 关键词：海马胚胎膜片钳术癫痫样放电

癫痫发作后脑内一氧化氮、一氧化氮合酶及相应氨基酸的变化被引量：13: 2000年; 目的　探讨NO在癫痫的病理生理过程中的作用及可能作用机制。方法　将大鼠随机分为对照组 ,实验性癫痫组 ,L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)抑制组 ,分别取双侧海马及颞叶皮层组织测定NO ,NOS及相应氨基酸的含量。结果　致痫后NOS活性上升 >50 %。NO含量明显上升 ,60分钟组NO含量明显下降。L Arg,Glu含量均显著上升。GABA则明显下降。不同剂量的L -NAME均抑制痫性发作及相应指标的变化。癫痫患者脑脊液中NO ,NOS含量均较对照组明显上升。结论　NO参与癫痫发生的机制 ,但对其维持作用并不重要。其致痫机制仅部分与兴奋性氨基酸有关。; 赵秀鹤迟兆富邓小梅卜宏磊; 关键词：癫痫一氧化氮一氧化氮合酶氨基酸

Sirtuins基因家族与癫痫的研究进展被引量：1: 2016年; NAD^+依赖的沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)通过对组蛋白和多种转录因子进行去乙酰化调节,调控神经元的生存和线粒体生物学包括线粒体能量产生、信号传递和凋亡等。细胞具有通过细胞核与线粒体之间的信号网络自身调节的机制,sirtuins途径可能参与其中。近年研究指出线粒体功能障碍可能是难治性癫痫的核心发病机制,sirtuins家族参与了癫痫发生发展的病理生理过程,深入研究sirtuins途径对癫痫的治疗和预防具有深远的意义。; 赵秀鹤周恒燕杨雪迟兆富王胜军; 关键词：癫痫 SIRT 线粒体

镁缺乏与癫痫发作被引量：7: 1997年; 镁代谢的失调对中枢和周围神经系统可产生较大的影响。临床和实验研究显示镁缺乏能诱发神经系统发生应激性反应,最终可致癫痫发作。尽管镁缺乏不是癫痫的常见病因,但认识到并给予及时纠正,可控制癫痫发作,挽救垂危病人。; 王淑贞赵秀鹤; 关键词：癫痫镁缺乏低镁血症

电刺激癫痫动物模型的研究进展: 癫痫以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征.建立癫痫动物模型对研究癫痫的发病机制及治疗具有重要意义.近年来建立了多种动物模型,主要包括化学点燃和电点燃模型等.经典的癫痫电点燃是对大脑边缘结构进行重复的电刺激，导致逐渐增...; 苏磊韩涛臧柯君位坤坤王玉良王胜军赵秀鹤迟兆富刘学伍; 关键词：癫痫电刺激动物模型病理机制

皮层脑电监测下脑海绵状血管畸形并发癫痫的手术疗效及随访: 目的探讨皮层脑电监测下脑海绵状血管畸形并发癫痫的手术治疗效果。方法回顾并分析我院2000年5月013年5月脑海绵状血管畸形患者105例,手术治疗86例,其中2008年5月以前的患者单纯行脑海绵状血管畸形切除术,2008年...; 刘学伍王胜军王爱芹韩涛李文娜李刚徐淑军赵秀鹤乔珊位坤坤迟兆富; 文献传递

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