车頔
- 作品数：11 被引量：44H指数：4
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- UCP2基因siRNA转染对脓毒症血清诱导心肌细胞炎症反应的影响
- 2014年
- 目的研究解偶联蛋白2基因(uncoupling protein 2,UCP2)siRNA干扰大鼠H9C2心肌细胞株后对脓毒症血清诱导炎症反应的影响,探讨UCP2在脓毒症心肌病可能的机制。方法制备正常大鼠血清和脓毒症大鼠血清。体外培养大鼠心肌细胞株(H9C2),随机分为空白对照组、正常大鼠血清、10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(脓毒症血清组)、UCP2-siRNA干扰+10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(UCP2-siRNA+脓毒症血清组)、阴性siRNA转染+10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(阴性siRNA+脓毒症血清组)。RT-PCR检测各组TNF-αmRNA,IL-1βmRNA表达;免疫印迹法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达和核转录因子(NF-κB)的表达。结果 UCP2-siRNA+脓毒症血清组p-p38、NF-κB表达量均较脓毒症血清组明显增高(P<0.05);UCP2-siRNA+脓毒症血清组TNF-αmRNA表达量与脓毒症血清组相比明显增加(P<0.01),IL-1βmRNA表达量与脓毒症血清组比较差异无统计学意义。结论 UCP2参与脓毒症血清诱导的H9C2心肌细胞p38MAPK活性和NF-κB与下游炎症介质的表达调控。
- 陈志江宋远斌王惠丽王阳吕娟娟车頔曾其毅
- 关键词：解偶联蛋白2炎症心肌细胞
- 解偶联蛋白2参与脓毒症病理生理机制的研究进展被引量：2
- 2014年
- 解耦联蛋白2（UCP2s）是存在于线粒体内膜上的一种质子转运体，目前研究发现其表达在调控炎性反应、线粒体活性氧族以及在膜电位和能量生成和调节方面具有重要作用，除此之外也参与血糖水平的调节。UCP2s的这些功能参与脓毒症的病理生理过程，具有重要意义。
- 陈志江宋远斌王阳陈东车頔曾其毅
- 关键词：脓毒症解偶联蛋白2病理生理线粒体
- 醒脑静注射液对脓毒症大鼠肝损伤的作用及机制
- [研究背景] 脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其主要特征为宿主的炎性反应通路被激活,细胞因子和炎性介质过度释放,进一步发展可致严重脓毒症,脓毒症休克甚至多器官功能障碍综合征（multiple organ d...
- 车頔
- 关键词：脓毒症醒脑静氧化应激反应炎症介质
- 文献传递
- 醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激损伤的作用被引量：15
- 2015年
- 目的:观察醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激的影响。方法:以腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症模型,胃管注入醒脑静,将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只:脓毒症6 h组(LPS 6h组)、LPS 24 h组、LPS 48 h组、醒脑静治疗6 h组(XNJ 6 h组)、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照组。观察各组不同时点心肌线粒体电镜下形态改变、半定量评分和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氮化氮合酶(i NOS)水平的动态变化。结果 :醒脑静注射液可改善脓毒症大鼠心肌线粒体电镜下的形态改变,降低心肌线粒体电镜下的半定量评分,并可显著降低脓毒症大鼠心肌线粒体MDA、NO、i NOS水平和提高脓毒症大鼠心肌线粒体SOD水平。结论:脑静注射液可显著降低脓毒症大鼠心肌线粒体氧化应激的水平和提高清除氧自由基的能力,从而起到保护脓毒症大鼠心肌线粒体的作用。
- 王金华车頔陈东曾其毅
- 关键词：脓毒症醒脑静注射液超氧化物歧化酶丙二醛
- 脓毒症大鼠心肌细胞线粒体损伤研究
- 宋远斌帅帅曾其毅王斌王阳陈志江车頔
- microRNA在脓毒症患儿线粒体功能障碍的研究进展被引量：5
- 2013年
- 脓毒症是各种病原微生物及免疫原性物质引起的全身炎性反应和宿主自身免疫性损伤，进一步发展可致多器官功能障碍综合征。线粒体是细胞中重要的细胞器，通过氧化磷酸化反应为机体提供ATP，对机体生长、代谢、疾病的发生发展等多方面都有重要意义。关于脓毒症的研究在过去的几十年取得了巨大进展。大量研究表明，线粒体功能障碍程度与脓毒症的预后密切相关。microRNA是一类内源性非编码小分子RNA，在基因转录后水平调控基因和生物蛋白表达，进而调节线粒体的生物功能和氧化应激作用，对脓毒症的进程和预后有重要影响。现对microRNA在脓毒症线粒体功能障碍的相关研究作一综述。
- 车頔宋远斌王阳陈志江梁漂红曾其毅
- 关键词：MICRORNA脓毒症线粒体功能障碍氧化应激炎性反应
- 肠道病毒71型感染致中枢神经系统损伤机制的研究进展被引量：14
- 2012年
- 肠道病毒71型(EV71)感染是全球性传染病,发病率高,传染性强,重症感染可出现严重中枢神经系统损伤表现,预后差,病死率高,现就EV71感染致中枢神经系统损伤发病机制作一综述,以期提高临床医师对EV71感染致中枢神经系统损伤机制的认识。
- 宋远斌陈志江曾其毅陈东王阳梁漂红车頔
- 关键词：手足口病肠道病毒71型神经系统损伤
- 解耦连蛋白2在脓毒症大鼠心肌组织中的动态表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的探讨解耦连蛋白2与脓毒症心肌损伤发生、发展的关系。方法将40只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症6小时组、脓毒症12小时组、脓毒症24小时组、脓毒症48小时组。脓毒症组以腹腔注射内毒素10 mg/kg。各组分别于相应时间点处死动物,采取荧光定量逆转录聚合链反应测定心肌UCP2 mRNA表达,同时应用免疫组化方法检测心肌组织切片中UCP2蛋白表达,应用免疫印迹检测脓毒症大鼠心肌组织UCP2蛋白水平的变化。结果大鼠脓毒症造模后UCP2 mRNA表达从脓毒症6小时组上调并逐渐增加,在24小时达到高峰后回落。脓毒症6、12、24、48小时组心肌UCP2 mRNA为1.31±0.06,2.94±0.40,8.20±1.96和2.15±0.24。与对照组的0.78±0.22相比,12、24、48小时差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与mRNA水平变化类似,脓毒症6、12、24、48小时UCP2蛋白水平为0.0806±0.0067,0.1063±0.0054,0.1200±0.0057和0.0985±0.0096,均明显高于对照组的0.0516±0.0080(P<0.01)。结论脓毒症时大鼠心肌组织解偶联蛋白2上调,这种变化可能参与脓毒症心肌损伤的病理生理过程,需要进一步研究其作用机制。
- 陈志江王惠丽王阳宋远斌车頔吕娟娟曾其毅
- 关键词：脓毒症心肌解偶联蛋白2
- 醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:观察醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:按照随机数字表法将90只SD大鼠随机分为9组,每组各10只:脂多糖(LPS)6 h组、LPS 24 h组、LPS 48 h组、XNJ 6 h组、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照6 h组、对照24 h组、对照48 h组。各LPS组、各XNJ组以腹腔注射LPS建立严重脓毒症模型,各XNJ组尾静脉注入醒脑静注射液。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测9组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:各LPS组和各XNJ组不同时间点的CRP浓度随时间延长呈上升趋势,在48 h达到高峰,与各对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清CRP水平升高显著(P<0.05)。各XNJ组不同时间血清CRP浓度较各LPS组为低(P<0.05)。与对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高显著(P<0.05),6 h达高峰,6 h后开始下降。各XNJ组各时间点TNF-α、IL-6和IL-1β水平与各LPS组比较,有显著降低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠部分促炎因子的水平并在早期即开始起抑制作用,从而可能起到减轻严重脓毒症炎症反应的作用。
- 王金华车頔陈东曾其毅
- 关键词：严重脓毒症醒脑静注射液
- 醒脑静注射液对内毒素诱导脓毒症大鼠脑线粒体氧化应激的影响被引量：5
- 2017年
- 目的线粒体功能障碍、细胞能量代谢以及氧化应激在脓毒症引起的急性脑损伤中起到重要作用。文中探讨醒脑静注射液对内毒素诱导脓毒症大鼠脑线粒体氧化应激的影响。方法将252只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、脓毒症组与醒脑静组,其中脓毒症组与醒脑静组又按照不同干预时间分为脓毒症6 h组(LPS 6 h组)、脓毒症24 h组(LPS 24 h组)、脓毒症48 h组(LPS 48 h组)、醒脑静6 h组(XNJ 6 h组)、醒脑静24 h组(XNJ 24 h组)和醒脑静48 h组(XNJ 48 h组),共计7组,每组36只。脓毒症组大鼠腹腔注射脂多糖试剂(LPS)10 mg/kg后1 h尾静脉注射等渗盐水1 mL;醒脑静组大鼠腹腔注射LPS 10 mg/kg后1 h尾静脉注射醒脑静注射液1.6 mL/kg;正常对照组大鼠腹腔与尾静脉注射与其他2组等体积的等渗盐水。每组在相应时间点处理后,以流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化,比色法检测脑线粒体内锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)及一氧化氮(NO)等氧化应激指标。结果与LPS 6 h组比较,XNJ 6 h组膜电位差异有统计学意义[(0.54±0.19)vs(0.80±0.11),P<0.05]。LPS组与XNJ组脑线粒体的MDA含量与NOS活性在6 h达到高峰,随时间延长呈下降趋势。LPS组与XNJ组脑线粒体的NO浓度与Mn-SOD活性呈先升后降的趋势,在24 h达到高峰。与LPS 6 h组比较,XNJ6h组的脑线粒体MDA含量、NOS活性与NO浓度的差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS 24h组比较,XNJ 24h组的脑线粒体NOS活性、NO浓度、Mn-SOD活性的差异有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静注射液可以提高脓毒症大鼠脑线粒体膜电位,改善线粒体内抗氧化指标,对脓毒症大鼠脑线粒体具有一定的保护作用。
- 陈东王金华车頔曾其毅
- 关键词：脓毒症线粒体醒脑静注射液氧化应激
