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APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡被引量：3: 2012年; 目的观察APP/PS1双转基因AD小鼠神经细胞凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP78)和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的改变,探讨APP/PS1双转基因AD小鼠早期内质网应激诱导的凋亡。方法选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和同月龄同背景的野生型小鼠(WT),分为5月龄WT组、5月龄APP/PS1组、7月龄WT组和7月龄APP/PS1组,每组6只,应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学方法检测其脑内GRP78和Caspase-12的表达水平。结果 TUNEL检测凋亡率分别为7月龄APP/PS1鼠(35.0±6.31)%、5月龄APP/PS1鼠(9.0±2.78)%、7月龄WT鼠(4.0±1.89)%、5月龄WT鼠(4.0±1.83)%,其中7月龄APP/PS1鼠凋亡率显著升高(P<0.05);免疫组织化学检测GRP78阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠(30.0±5.43)%、5月龄APP/PS1鼠(10.0±2.12)%、7月龄WT鼠(2.0±1.71)%、5月龄WT鼠(3.0±1.41)%,7月龄APP/PS1鼠GRP78表达明显升高(P<0.05);免疫组织化学检测Caspase-12阳性率分别为7月龄APP/PS1鼠(33.0±5.98)%、5月龄APP/PS1鼠(12.0±2.60)%、7月龄WT鼠(4.0±2.56)%、5月龄WT鼠(2.0±1.79)%,7月龄APP/PS1鼠Caspase-12表达明显升高(P<0.05)。结论 7月龄的APP/PS1双转基因小鼠出现了内质网应激诱导的凋亡。本实验结果为临床AD早期预防和治疗提供了重要依据。; 陈静秦红芳朱斌邓汝东李伊为黎晖周健洪张赛霞宋述财陈云波魏刚陈东风; 关键词：阿尔茨海默病内质网应激凋亡

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4: 2005年; 目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxide synthase,nNOS)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖(D galactosamine, D GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7d后再作以上处理。用免疫组织化学方法检测各组nNOS在不同脑区的表达。结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层, 齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层。在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组(P<0.05)。结论:牛珀至宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用。; 周健洪陈东风杜少辉黎晖李伊为邓汝东张赛霞; 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克神经型一氧化氮合酶

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响。方法:30只SPF级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、内毒素组和牛珀至宝微丸组。牛珀至宝微丸组大鼠每天以含生药量3mg的牛珀至宝微丸生理盐水悬液3mL灌胃,连续7d,正常组予生理盐水。模型组和牛珀至宝微丸组大鼠用静脉注射内毒素(1.5mg/kg)联合腹腔注射D-氨基半乳糖(100mg/kg)方法建立内毒素休克模型。采用二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)显色和异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)荧光标记的免疫组织化学染色以及蛋白印迹等方法检测大鼠肺组织内HMGB1的表达。结果:正常组HMGB1表达较弱,仅有少量细胞呈阳性,阳性部位多在细胞核;内毒素组HMGB1表达增加,阳性部位主要在细胞质;牛珀至宝微丸组HMGB1表达更高,阳性部位主要在细胞核。结论:牛珀至宝微丸能使HMGB1定位于细胞核内,从而可能避免被分泌出胞,产生毒性,这可能是其治疗感染性休克的作用机制之一。; 黎晖杜少辉张赛霞邓汝东李春李伊为陈东风周健洪; 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克高迁移率族蛋白B1

电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型NO合酶表达的影响被引量：1: 2004年; 【目的】探讨电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。[方法]采用脂多糖(LPS)和D氨基半乳糖(D-GalN)致敏的内毒素休克模型,应用免疫组织化学技术检测肾组织iNOS的表达,观察电针内关穴对内毒素休克肾组织iNOS表达的影响。[结果]电针内关穴组的肾组织iNOS的表达低于内毒素模型对照组(P<0.01)。[结论]电针内关穴能部分下调内毒素休克所致肾iNOS的过度表达,这可能是其治疗内毒素休克的机理之一。; 邓汝东李伊为陈东风杜少辉黎辉; 关键词：内毒素休克一氧化氮合酶内关穴电针

龟板提取物对PC12细胞凋亡的影响及其机制被引量：5: 2011年; 目的:探讨龟板提取物(Plastrum testudinis Extracts,PTE)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养PC12细胞同时100μmol/mL 6-OHDA损伤24 h的方法建立PC12细胞凋亡模型。细胞分为正常对照组、6-OHDA组及PTE 3、30μg/mL组四组。在施加处理因素24 h后,MTT比色分析测定细胞光密度值,Ammexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测BCL-X/L的表达水平。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果:MTT与流式细胞术结果显示PTE能提高PC12细胞活力,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,PTE 3、30μg/mL组与模型组比较,差异具有统计学意义。Western blot结果显示龟板提取物使BCL-X/L表达增强,并呈剂量依赖性。结论:龟板提取物具有抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调BCL-X/L的表达有关。; 刘洋伍艺灵曹佳会陈东风周健洪邓汝东; 关键词：PC12细胞凋亡

帕金森大鼠黑质和纹状体BMP4及其mRNA表达的时程变化: 2009年; 目的:探讨帕金森(PD)大鼠模型体内脑黑质和纹状体内骨形成蛋白4(BMP4)及其mRNA表达的变化规律。方法:用六羟基多巴胺(6-OHDA)建立PD模型后,第2、4、6、8和10周时处死大鼠,取左侧黑质、纹状体,用免疫组化、酶联免疫、荧光定量PCR技术从蛋白水平和基因水平检测BMP4及其mRNA表达。结果:BMP4及其mRNA表达基本一致,其BMP4及mRNA表达均呈双峰,其蛋白表达在纹状体内第2周和6周时达高峰、在黑质内第2周和8周时达高峰,其mRNA表达在纹状体内第2周和8周时达高峰、在黑质内第4周和8周达高峰,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PD大鼠模型体内,BMP4及其mRNA不呈现稳定的低表达,而是有波动性,明确BMP4及其mRNA处于稳定低表达的时间后,为下一步的治疗实验时间点的选择上奠定了基础。; 赵丹陈东风李伊为黎晖孟令杰周健洪邓汝东张瑞; 关键词：骨形成蛋白4

自噬基因Beclin1启动子细胞自噬模型的建立被引量：6: 2015年; 【目的】构建自噬基因Beclin1启动子报告基因细胞自噬模型,为筛选出以Beclin1为靶标的中药提供新的细胞模型。【方法】采用瞬时转染双荧光素酶报告基因测定法,确定最佳转染浓度、时间等条件,及Beclin1基因启动子转录活性细胞自噬模型的建立和验证,观察血清饥饿、过氧化氢氧化损伤及自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素对Beclin1基因启动子转录活性PC12细胞自噬模型的影响。【结果】血清饥饿诱导12 h,Beclin1基因启动子转录活性是体积分数10%血清组的1.8倍,而血清饥饿诱导18、24 h与诱导12 h比较其转录活性无明显变化;300μmol/L过氧化氢诱导9 h,Beclin1基因启动子转录活性是0μmol/L过氧化氢组的1.3倍;雷帕霉素在浓度0.1、1 nmol/L可上调Beclin1基因启动子转录活性,并呈浓度依赖性,而5 nmol/L及更高浓度的雷帕霉素可下调Beclin1基因启动子转录活性。【结论】成功建立用Beclin1基因启动子报告基因检测Beclin1基因启动子转录活性特异性的细胞发生自噬模型,血清饥饿、过氧化氢、自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素可诱导Beclin1基因启动子的转录活性。; 黄凤媛李菲曾飞剑李昀骏侯秋科黄俊铭胡跃强陈东风黎辉李伊为邓汝东周健洪魏刚黄贵华; 关键词：转录活性细胞模型血清饥饿自噬

龟板含药血清促进骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白4的表达被引量：9: 2007年; 目的龟板有促大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖作用,本研究观察龟板含药血清对MSCs中骨形态发生蛋白4(BMP4)表达的影响。方法使用密度梯度法分离大鼠骨髓间充质干细胞进行培养,传代纯化,在基础培养液中添加不同浓度龟板含药血清和对照血清,用荧光定量PCR和原位杂交方法检测BMP4 mRNA表达,用ELISA、免疫组织化学和免疫荧光组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测BMP4蛋白表达的变化。结果BMP4蛋白和mRNA表达相一致,龟板含药血清以浓度依赖方式促进MSC的BMP4 mRNA及其蛋白表达。结论龟板含药血清以时效和量效依赖性促进BMP4在MSCs的表达,可能与龟板促MSCs增殖作用有关。; 黎晖李春陈东风李伊为杜少辉周健洪邓汝东张赛霞孙景波胡斌; 关键词：龟板骨髓间充质干细胞骨形态发生蛋白4 原位杂交

p53基因启动子转录活性检测细胞模型的建立被引量：2: 2013年; 【目的】构建p53基因启动子靶控报告基因细胞模型,为高通量筛选出以p53为靶标的中药提供新的细胞模型。【方法】采用瞬时转染报告基因测定法,确定最佳转染方案及p53基因启动子转录活性细胞模型的建立和验证,观察p53抑制剂PFT-a、血清饥饿、过氧化氢、自噬激活剂雷帕霉素对p53基因启动子转录活性PC12细胞模型的量效和时效关系。【结果】PFT-α诱导3 h,对p53基因启动子转录活性抑制率达50%左右;血清饥饿诱导12、24、36 h,p53基因启动子转录活性是对照组的1.6倍;过氧化氢300μmol/L诱导9 h,p53基因启动子转录活性是对照组的1.3倍;雷帕霉素在浓度为0.1、1 nmol/L可上调p53基因启动子转录活性,呈浓度依赖性,而5 nmol/L及更高浓度可下调p53基因启动子转录活性。【结论】成功建立采用p53基因启动子报告基因检测p53基因启动子转录活性的特异性细胞模型,血清饥饿、过氧化氢、雷帕霉素可诱导p53基因启动子的转录活性。; 秦红芳曾玲陈静白晔李菲黄开远温泉赖宝玲陈东风黎晖邓汝东周健洪魏刚刘东辉赖英桃李伊为; 关键词：转录活性细胞模型血清饥饿

龟板抑制帕金森病大鼠T淋巴细胞的浸润被引量：1: 2011年; 目的：观察龟板是否能抑制CD3＋、CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.方法：本实验用6-羟基多巴胺（6-OHDA,0.2%）于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成帕金森病模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,应用免疫组织化学显色方法观察帕金森病大鼠中脑黑质中CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞和CCR3细胞阳性细胞数目.结果：免疫组织化学显色显示正常对照组没有检测出CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞,模型组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞数增多,龟板组帕金森病大鼠中脑黑质的CD3＋、CD4＋、CD8＋、CCR3阳性细胞数少于模型组.结论：龟板能抑制CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞的浸润和趋化因子受体CCR3的表达.; 伍艺灵刘洋曹佳会陈东风周健洪李伊为黎辉邓汝东张赛霞; 关键词：龟板帕金森病免疫炎症 CD3+CD8+CCR3

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