目的探讨胃溃疡肝郁证候动物模型的建立及电针的治疗作用。方法采用Open-field法选择60只SD大鼠,适应性喂养7 d,随机分为空白组、模型组、模型对照组和电针组,每组15只。除空白组外,其余3组均采用慢性不可预见性刺激合并醋酸烧灼法建立胃溃疡抑郁证大鼠模型。模型对照组继续慢性不可预见性刺激,电针组电针"肝俞""梁丘"治疗,连续13 d。观察大鼠一般状态、旷场实验结果、溃疡指数,RT-PCR检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF),ELISA检测血清胃泌素(GAS)含量。结果实验第21日,除空白组外其余3组大鼠出现精神萎靡、四肢无力、被毛乏泽、食欲降低等表现。实验第34日,模型对照组大鼠一般状况表现较模型组严重,电针组大鼠一般状况明显改善,模型组大鼠水平和垂直穿格数较空白组显著减少(P<0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠水平和垂直穿格数显著减少(P<0.05),电针组大鼠水平和垂直穿格数显著增加(P<0.01);模型组大鼠溃疡指数较空白组显著升高(P<0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠溃疡指数显著升高(P<0.05),电针组大鼠溃疡指数显著下降(P<0.01);模型组海马组织BDNF m RNA表达较空白组显著下降(P<0.01),与模型组比较,模型对照组海马组织BDNF m RNA表达显著下降(P<0.05),电针组海马组织BDNF m RNA表达组显著升高(P<0.01);模型组大鼠GAS含量较空白组显著升高(P<0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠GAS含量显著升高(P<0.05),电针组大鼠GAS含量显著降低(P<0.05)。结论通过复合方式建立病证结合胃溃疡肝郁证候动物模型可行,电针"肝俞"和"梁丘"对该模型有治疗作用。
目的:研究电针肝俞穴、梁丘穴对抑郁型胃溃疡大鼠模型生长抑素(somatostatin,SS)及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨电针肝俞穴、梁丘穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制.方法:所有大鼠旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法分为4组:空白组(n=15)、模型组(n=15)、西药组(n=15)、电针组(n=15).除正常组外,剩下的3组建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型.电针组采用电针肝俞穴、梁丘穴,西药组采用奥美拉唑灌胃4.2 mg/(kg?d).肝俞穴位直刺6 mm,梁丘穴直刺4-5 mm,电针治疗仪给予疏密波型,疏波4 Hz,密波20 Hz,强度以局部皮肤肌肉轻微颤动为度,留针20 min,1次/d,连续6 d,中间休息1 d,2 wk为1个疗程,共13 d.观察大鼠一般情况变化、旷场试验结果、溃疡指数结果,运用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中SS的表达,RT-PCR法检测海马组织中BDNF的表达.结果:造模后和治疗后模型组旷场试验水平和垂直运动均较空白组明显降低(23.28±4.13 vs 38.35±6.65,9.89±3.31 vs 19.34±2.56;27.19±3.72 vs 38.87±4.89,10.58±2.47vs 20.68±3.54;均P<0.01),而治疗后电针组和西药组水平和垂直运动较模型组显著增高(34.78±6.54 vs 27.19±3.72,33.24±4.54vs 27.19±3.72;17.78±2.09 vs 10.58±2.47,16.32±3.01 vs 10.58±2.47;均P<0.01).电针组和西药组溃疡指数比模型组有显著降低(2.14±0.75 vs 4.75±0.46;2.10±0.32 vs 4.75±0.46;均P<0.01).模型组胃黏膜和下丘脑中SS表达较空白组降低(0.09887±0.0073 vs0.16675±0.0046;0.09500±0.0063 vs 0.14462±0.0050;均P<0.05),电针组和西药组SS表达较模型组均增高(0.12562±0.0031 vs 0.09887±0.0073,0.12538±0.0043 vs 0.09887±0.0073;0.11312±0.0054 vs 0.09500±0.0063,0.11900±0.0056 v s 0.09500±0.0063;均P<0.05).模型组海马BDNF mRNA含量较空白组显著降低(0.2775±0.00712 vs 0.6899±0.03245;P<0.01),电针组海马BDNF mRNA含量比模
