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病例-9: @@1病例摘要患者男性,26岁,4个月前开始反复腹部绞痛、腹胀,伴顽固性便秘、食欲减退及肢体无力,无恶心及呕吐,曾于外院就诊,诊断为“肠梗阻”及“胰腺炎”等疾病(立位腹平片及淀粉酶均未见明显异常),对症治疗症状缓解后出...; 孟庆顺宋军民李岩王孟春郭鸿飞; 文献传递网络资源链接

葡萄糖调节蛋白94和78在结肠癌中的表达及临床意义: 2011年; 葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78，GRP78）和葡萄糖调节蛋白94（glucose regulated protein94，GRP94）分别是热休克蛋白（HSP）70和HSP90家族成员，是细胞为了适应内质网应激状态所产生的一组应激蛋白，在低氧、酸中毒、葡萄糖缺乏及感染等应激条件下表达增加，可在维持细胞稳态方面发挥多种功能。; 王孟春刘明华王艳王学清郭鸿飞李岩; 关键词：葡萄糖调节蛋白94 结肠癌 HSP90 热休克蛋白家族成员

土槿皮乙酸对结肠癌细胞体外迁移和侵袭的影响及机制: @@本文探讨土槿皮乙酸对结肠癌细胞体外迁移和侵袭的影响及机制。PAB通过抑制结肠癌SW620细胞的VEGF, hOfP-9蛋白的表达，以浓度和时间依赖的方式抑制SW620细胞转移及侵袭活性。; 郭鸿飞李岩; 关键词：土槿皮乙酸结肠癌; 文献传递

纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞侵袭过程中的作用被引量：3: 2013年; 目的:探讨纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞解离和侵袭过程中的作用.方法:利用Western blot、免疫细胞化学、免疫组织化学和体外侵袭试验检测胰腺癌细胞系和组织中纤溶酶(原)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和uPA受体(uPAR)的表达,分析其与细胞解离和侵袭的相关性.结果:纤溶酶(原)、uPA和uPAR蛋白在解离型高转移株胰腺癌细胞PC-1.0的条件培养基中高表达,而在非解离型低转移株胰腺癌细胞PC-1的条件培养基中低表达.然而,经uPA处理后的PC-1细胞的条件培养基中纤溶酶(原)和uPAR表达显著增加.并且,纤溶酶(原)和uPAR在胰腺癌组织的侵袭前端的表达强于其在组织中心处的表达.此外,纤溶酶处理可诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-7和MMP-9在PC-1细胞中的表达.PC-1细胞通过纤溶酶或uPA处理后可显著增强细胞解离和体外侵袭能力.结论:在胰腺癌细胞侵袭过程中,纤溶酶(原)级联反应与细胞早期解离密切相关.纤溶酶(原)级联反应可作为抗胰腺癌侵袭转移分子靶向治疗的新靶点.; 王怀涛郭鸿飞谭晓冬张峻李捍司杨一帆王兆平孙杨张小薄; 关键词：胰腺癌尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体

土槿皮乙酸对结肠癌细胞体外迁移和侵袭的影响及机制: 目的:探讨土槿皮乙酸对结肠癌细胞体外迁移和侵袭的影响及机制。方法:体外培养结肠癌SW-620细胞,Transwell小室检测PAB对细胞体外迁移及体外侵袭的影响,western-blot检测土槿皮乙酸对SW-620细胞V...; 郭鸿飞李岩; 文献传递

病例-9: 本文对一男患者进行了临床观察：全身皮肤未见皮疹及紫瘢，颈软，双肺呼吸音清，心律齐，无杂音，腹部平坦，全腹压痛，部位不固定，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肠鸣音活跃，生理反射正常，病理反射未引出，并对其超声诊断进行了描...; 孟庆顺宋军民李岩王孟春郭鸿飞; 关键词：腹部疾病临床症状

表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究: 2013年; 目的明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制。方法通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR(p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2(p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系。结果胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离。相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆。结论表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节。; 牛美智郭鸿飞谭晓冬王怀涛张峻杨一帆王兆平孙杨张小薄高峰; 关键词：胰腺癌表皮生长因子受体信号转导通路

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