钟玉芳
- 作品数：40 被引量：31H指数：3
- 供职机构：上海大学环境与化学工程学院环境污染与健康研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学理学更多>>
- 两种实验设计研究DES和EV对MCF-7细胞增殖的联合作用被引量：1
- 2013年
- 研究了己烯雌酚(DES)和戊酸雌二醇(EV)对MCF-7细胞增殖的单一毒性和等浓度配比下的联合毒性作用,用相加指数法进行了联合毒性作用类型的判断,同时进行了联合毒性作用的3×3析因实验设计研究结果作为对比.结果表明,EV的24、48和72 h对MCF-7细胞增殖率的EC50值分别为6.02、0.40和0.33 nmol·L-1,DES的24、48和72 h的EC50值分别为5.90、6.98和2.90 nmol·L-1,等浓度配比下其联合毒性的EC50值分别为2.33、0.71和0.39 nmol·L-1,用相加指数判断其联合作用类型,在24 h显示为协同作用,其它两个时间段显示为拮抗效应,但从数值上可以发现协同和拮抗效应均不强,接近相加的联合效应类型.析因实验结果显示24、48和72 h这3个染毒时间段均显示了相加作用类型.析因实验与等浓度配比下获得的联合毒作用类型基本一致,但析因实验设计更为简捷方便,同时避免了由于计算EC50值产生的偏差对联合效应类型的影响.
- 刘倩雷炳莉安静尚羽钟玉芳康佳文育
- 关键词：联合毒性己烯雌酚戊酸雌二醇
- 溴氰菊酯诱导大鼠脑组织自由基生成和激活转录因子Nrf2
- 目的:研究溴氰菊酯（DM）诱导大鼠脑组织自由基生成和对转录因子 Nrf2的影响。方法:（1）在有无预先喂饲大鼠添加叔丁基对苯二酚（tBHQ）的饲料3d 情况下,用 12.50mg/Kg DM 染毒大鼠5d,用液氮快速冷冻...
- 李煌元石年钟玉芳黄新
- 关键词：溴氰菊酯自由基
- 文献传递
- 1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用
- 2006年
- 背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变。结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。
- 梁骏华钟玉芳戴中华石年
- 关键词：氧化应激脂质过氧化作用神经毒性氧化还原酶类
- 多溴联苯醚在Caco-2细胞中的转运和摄取
- 本研究首先将生长至对数生长期的Caco-2细胞接种到Transwell聚酯膜上，定期换液，培养21d后，测定跨膜电阻值(TEER);当TEER>400Ω·cm2时，Caco-2细胞单层模型投入使用。以二甲基亚飒(DMSO...
- 杨丹安静钟玉芳张凯琼雷炳莉张新宇余应新
- 关键词：毒理学结肠癌细胞多溴联苯醚转运机制
- 文献传递
- IL-1β在溴氰菊酯诱发谷氨酸释放中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨IL-1β与Glu在溴氰菊酯(DM)神经毒性中的关系。方法分离雄性SD大鼠皮层、海马和下丘脑,消化成单细胞悬液置37℃培养,3个脑区的细胞均分为对照组:给予体积分数为0.1%DMSO;DM组:给予2×10-6mol/L DM;DM1组:给予2×10-6mol/L DM同时加10μmol/L IL-1β转化酶抑制剂Ac-YVAD-CHO;DM2组:给予2×10-6mol/L DM后15 min加10μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM3组:给予2×10-6mol/L DM同时加15μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM4组:给予2×10-6mol/L DM后15 min加15μmol/L Ac-YVAD-CHO,每组3个平行样,DM作用1 h后收集培养上清,高效液相色谱(HPLC)法测上清中Glu释放量。结果DM可显著促进皮层和海马神经细胞的Glu释放,但抑制下丘脑细胞Glu释放;皮层和海马各抑制剂组Glu的释放均显著低于DM组但仍高于对照组,DM作用后15 min给予10μmol/L,Ac-YVAD-CHO对皮层细胞的Glu释放的抑制作用较先给予同等剂量的抑制剂作用强(P<0.01);对海马神经细胞,15μmol/L抑制剂对DM诱导Glu释放的抑制作用较10μmol/L抑制剂作用强,DM作用后15 min再给予15μmol/L较先给予15μmol/L抑制剂的抑制作用强;而Ac-YVAD-CHO对DM诱导下丘脑细胞谷氨酸(Glu)释放的抑制作用各抑制组间无差别。结论IL-1β促进了DM对皮层和海马神经细胞Glu的诱导作用。
- 钟玉芳黄晓薇石年
- 关键词：拟除虫菊酯神经免疫白介素1Β谷氨酸
- HBDE对RA诱导SH-SY5Y分化细胞的毒性效应
- 目的 探索六溴环十二烷(HBCD)神经毒性的分子机制.方法 反式维甲酸(RA)10 μmol·L-1RA诱导指数生长期的SH-SY5Y细胞48 h后,随机分为溶剂对照和A,B和C三个处理组,A组继续单独以10 ...
- 钟玉芳陈岑王秀安静
- 关键词：HBCD膜电位MTOR
- 溴氰菊酯对原代胶质细胞Nrf2活化和表达以及GCS-HS蛋白表达的影响
- ＜正＞目的应用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）研究溴氰菊酯（DM）对原代胶质细胞Nrf2活化和表达以及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位（GCS-HS）蛋白表达的影响。方法培养的原代胶质细胞分别给予10-5mol/L D...
- 李煌元石年钟玉芳戴中华
- 关键词：溴氰菊酯
- 文献传递
- 溴氰菊酯对PC12细胞活性氧生成的影响
- 2008年
- 目的研究溴氰菊酯（DM）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性氧（ROS）生成的影响。方法对培养的PC12细胞分别进行处理：（1）终浓度为0、10和100μmol／L的DM分别处理PC12细胞1、6和12h（两因素析因设计）；（2）终浓度为0、10和100μmol／L的DM分别处理PC12细胞1、6、24h或24、48h；（3）PC12细胞分别在终浓度为10mmol／L乙酰半胱氨酸（NAC）预处理2h、终浓度为500μmol／L的DL-甲硫氨酸磺酰亚胺（BSO）及终浓度为40μmol／L的叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理16h，再给予10μmol／L DM作用6h。所有处理结束时，用2’，7’-二氯荧光黄双乙酸酯（DCFH-DA）探针法测定细胞ROS含量。结果DM诱导ROS生成呈剂量和时间效应关系。10μmol／LDM处理组PC12细胞增加ROS的DCF荧光强度，是溶剂对照组的2．24倍，差异有统计学意义（P〈0．01）。而分别用NAC、BSO及tBHQ预先处理PC12细胞均能明显降低DM所增加的ROS，分别是DM组的22％、62％、38％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论DM能诱导PC12细胞ROS生成增高，胞内巯基水平和抗氧化功能降低可能是ROS生成增高的影响因素。
- 李煌元钟玉芳石年
- 关键词：溴氰菊酯活性氧组分PC12细胞
- 白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用
- 2009年
- 目的探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）在溴氰菊酯（dehamethrin，DM）神经毒性中的作用。方法取大鼠皮层、海马和下丘恼组织分别制成单细胞悬液，各分为对照组和7个处理组，对照组加体积分数为0．1％的二甲亚砜，DM组加2×10^-6mol／LDM，IL-1β组加100U／mlIL-1β、IL-1β＋DM组加DM作用15min后再给予IL-1β．IL-1ra＋DM组加0．1μg／ml白介素受体抑制剂白介素1ra（interleukin 1ra，IL-1ra）30min后加DM，Ac—YVAD—CHO组加15μmol／LIL—1β转化酶（interleukin 1β converting enzyme，ICE）抑制剂Ac—YVAD—CHO，Ac—YVAD—CHO＋DM组和DM＋Ac—YVAD—CHO分别在DM作用同时和作用15min后加Ac—YVAD—CHO，DM作用1h后，离心终止反应，取细胞培养液上清测NO含量，取沉淀细胞测Na^＋-K^＋-ATP酶（ATPase）活力。结果与对照组相比，DM组皮层与海马细胞以及IL-18组皮层细胞NO释放分别增加69．9％、68．2％和26．7％，ATPase活力分别下降64．6％、46．3％和27．3％，差异有统计学意义（P〈0．01）；而与DM组比较，DM＋IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12．4％、26．2％和26．4％，IL—1ra＋DM组、Ac—YVAD—CHO＋DM组和DM＋Ac—YVAD—CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31．6％、36．1％、48．0％和26．5％、25．8％、64．1％，IL—1ra＋DM组和Ac—YVDA—CHO＋DM组皮层细胞ATPase活力升高134．9％、60．2％，而DM＋Ac—YVAD—CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48．3％，同时ATPase活力升高87．1％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na^＋-K^＋-ATPase活力的损伤，但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确。
- 钟玉芳黄晓薇石年
- 关键词：除虫菊酯类白细胞介素1一氧化氮
- IL-1β在溴氰菊酯神经毒性中作用机制初探
- 溴氰菊酯(Deltamethrin，DM)是一种使用广泛的杀虫剂，属于Ⅱ型拟除虫菊酯(Pyrethroids，Py)类，因其对环境的污染导致哺乳动物和人类潜在的神经毒性而倍受关注。近年来拟除虫菊酯类杀虫剂被认为对神经-内...
- 钟玉芳
- 关键词：IL-1Β溴氰菊酯内分泌IL-1RA谷氨酸
- 文献传递
