马淑梅
- 作品数：23 被引量：46H指数：4
- 供职机构：上海医药工业研究院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家科技重大专项湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 瓠子乙醚提取物的体外抗肿瘤作用被引量：1
- 2013年
- 目的评价瓠子乙醚提取物的体外抗肿瘤作用。方法以噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度瓠子果肉和瓤乙醚提取物培养的肿瘤细胞OD值,分析其对乳腺癌MDA-MB-231细胞、结肠癌HCT116细胞、白血病CCRF-CEM细胞和肺腺癌A549细胞的体外生长抑制作用。结果瓠子果肉和瓤乙醚提取物对MDA-MB-231和HCT116细胞增殖无明显抑制作用,对CCRF-CEM和A549细胞增殖有一定抑制效果。瓠子瓤乙醚提取物对CCRF-CEM细胞的IC50值为12.23 g/mL,对应丙酮提取物的IC50值为29.05 g/mL;瓠子瓤乙醚提取物对A549细胞的IC50值为83.56 g/mL,对应丙酮提取物的IC50值为75.22 g/mL。结论瓠子乙醚提取物对肿瘤细胞增殖有一定抑制作用,有效成分及作用机制有待进一步研究。
- 马淑梅王娟周雪陈秀华
- 关键词：瓠子肿瘤细胞MTT比色法
- 肌肉萎缩症治疗的研究进展被引量：6
- 2017年
- 肌肉萎缩症是一组进行性骨骼肌细胞退化疾病,该病患者的骨骼肌再生反应无法满足肌细胞退化后修复过程的需求。其发病机制和诊断治疗研究近年取得了重大进展,但临床尚无成熟有效的治疗方法,基因治疗、干细胞治疗以及抗炎药物等治疗方案为肌肉萎缩症治疗的主要研究方向。本文简要综述肌肉萎缩症的治疗研究现状。
- 马淑梅陈瑶刘莉
- 关键词：基因治疗干细胞治疗抗炎药物
- 威罗菲尼和易普利单抗治疗恶性黑色素瘤中继发耐药机制的研究进展
- 2014年
- 酪氨酸激酶抑制剂威罗菲尼和抗免疫抑制剂易普利单抗于2011年获美国食品药品管理局批准用于恶性黑色素瘤(MM)的治疗。通过研究靶向药物和免疫药物的耐药机制,发现肿瘤微环境、信号转导通路及细胞因子等在继发耐药中均具有重要作用。本文简要综述上述两药的继发耐药机制和克服耐药策略的研究进展。
- 王传振马淑梅王娟陈秀华
- 关键词：恶性黑色素瘤耐药
- 平消胶囊治疗单纯性甲状腺肿药效的实验研究被引量：3
- 2020年
- 目的:通过丙硫氧嘧啶诱导的大鼠甲状腺肿模型,评价平消胶囊治疗单纯性甲状腺肿的药效作用。方法:将实验大鼠随机分为对照组、模型组、平消胶囊低、中、高剂量组和阳性药左旋甲状腺素钠(10μg/kg)组。对照组大鼠每日灌胃给予双蒸水,模型组及给药组每日灌胃给予1%丙基硫氧嘧啶混悬液,共21天,于第14天起,给药组给予平消胶囊低、中、高剂量和阳性药,持续至第49天。观察监测大鼠体重、甲状腺湿重、血清甲状腺功能五项、桥本氏甲状腺炎指标等,评估平消胶囊对单纯性甲状腺肿的治疗效果。结果:平消胶囊给药期间,大鼠甲状腺在外观形态方面有一定的减小,结合各组大鼠甲状腺湿重情况,结果表明平消胶囊可抑制甲状腺肿大。给药组大鼠FT4、TSH、T3明显下降,TGAb明显回升,表明平消胶囊可显著改善单纯性甲状腺肿大鼠的FT4、TSH、T3和TGAb指标。结论:平消胶囊可通过调控FT4、TSH、T3和TGAb进而改善大鼠甲状腺肿大。
- 唐源李宇华周慧萍马淑梅陈晓艳林文明刘莉刘铁明谢明
- 关键词：平消胶囊甲状腺肿
- 索拉非尼合并伊曲康唑的抗肿瘤作用被引量：4
- 2013年
- 考察了索拉非尼(1)合并伊曲康唑(2)在体外对人肺腺癌A549细胞、人肠癌细胞HCT116和人乳腺癌细胞MDA-MB-435的生长抑制作用,及对裸鼠移植A549瘤模型的肿瘤抑制作用。在细胞水平上考察了两药联合作用对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞周期、迁移和管腔形成的作用。再利用小鼠黑素瘤B16转移模型考察了联合用药方案对肺转移的抑制作用。结果表明,1和2联用对体内外抑制肿瘤细胞生长有相加作用。联合用药对抑制HUVEC迁移和管腔形成的作用及将细胞周期阻滞在G0/G1期的作用优于1单用组,并对抑制小鼠黑素瘤肺转移病灶的形成也有相加作用。
- 王娟马淑梅陈秀华
- 关键词：索拉非尼伊曲康唑抗肿瘤活性
- 索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞抑制作用的研究被引量：6
- 2014年
- 目的观察索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的抑制作用。方法不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞。①以CCK-8法检测处理24、48和72 h后MDA-MB-231和A549的抑制率;②以细胞划痕试验观察受试细胞的迁移能力;③以印迹试验检测处理24 h后MDAMB-231细胞内P-ERK和Bcl-2的表达情况。结果索拉非尼联合多柔比星能显著抑制人肺癌A549细胞和人乳腺癌MDAMB-231细胞的体外增殖,且具时间依赖性;人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理24 h,P-ERK和Bcl-2蛋白的表达明显下调并呈剂量依赖性。结论索拉非尼联合多柔比星具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的增殖,诱导细胞凋亡的作用。
- 周雪王娟马淑梅陈秀华
- 关键词：索拉非尼多柔比星人乳腺癌细胞
- 超Ⅴ星虫草和Ⅰ星虫草子实体菌粉对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用比较被引量：1
- 2019年
- 目的比较超Ⅴ星虫草和Ⅰ星虫草子实体菌粉对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。方法健康雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、超Ⅴ星虫草(1 g/kg)组、Ⅰ星虫草(1 g/kg)组和虫草胶囊(阳性药,1 g/kg)组。动物分组后持续给药28 d,除对照组外,其余各组于实验D22、D23腹腔注射地塞米松20 mg/kg,期间称量动物体质量。末次给药后24 h称重,取血进行血清抗体水平检测试验,取脾脏制备脾淋巴细胞进行抗体生成细胞数量检测试验,取左右耳打孔称重,计算左右耳重量差,以评估肿胀程度。结果造模后,除对照组外,其余各组小鼠体质量均降低。与对照组比较,模型组小鼠体质量下降显著(P <0.01),毛色无华,精神萎靡。超Ⅴ星虫草组、Ⅰ星虫草组及虫草胶囊组体质量变化值均小于模型组(P <0.05或P <0.01)。造模后实验动物脾淋巴细胞增殖能力显著减弱,组间比较显示,模型组OD_(450 nm)低于对照组(P <0.01);Ⅰ星虫草组、超Ⅴ星虫草组及虫草胶囊组OD_(450 nm)均高于模型组(P <0.01)。模型组小鼠耳肿胀度低于对照组(P <0.01);超Ⅴ星虫草组、Ⅰ星虫草组及虫草胶囊组小鼠耳肿胀度均重于模型组(P <0.05或P <0.01);超Ⅴ星虫草组及虫草胶囊组小鼠耳肿胀度重于Ⅰ星虫草组(P <0.05);Ⅰ星虫草组小鼠耳肿胀度低于虫草胶囊组(P <0.01)。小鼠抗体生成水平检测显示,模型组OD_(413 nm)低于对照组,超V星虫草组OD_(413 nm)高于模型组及Ⅰ星虫草组(P <0.05或P <0.01)。模型组小鼠血清作用后形成溶血空斑数目低于对照组,超Ⅴ星虫草组小鼠血清作用后形成溶血空斑数目高于模型组(P <0.05)。结论超Ⅴ星虫草在增强机体特异性免疫功能方面作用优于Ⅰ星虫草。
- 陈盛赵立彬易思富陈瑶颜仁杰颜仁杰
- 关键词：免疫低下小鼠免疫功能调节
- 2-脱氧葡萄糖联合雷帕霉素诱导结肠癌HCT-116细胞的凋亡作用研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究2-脱氧葡萄糖联合雷帕霉素对人结肠癌的抗肿瘤作用。方法运用MTT细胞增殖试验、克隆形成试验以及Transwell侵袭试验考察药物对HCT-116细胞株的增殖、克隆及侵袭的影响,通过蛋白印迹技术分析信号通路蛋白cleavedCaspase-3、Bax/Bcl-2、LC3-II、Akt、S6K的变化情况,进行初步的机制研究。结果 MTT试验显示,2-脱氧葡萄糖可增强雷帕霉素对HCT-116细胞增殖、克隆和侵袭的抑制作用。蛋白印迹分析表明,高剂量2-脱氧葡萄糖可引起Bax/Bcl-2比值增加,活化Caspase-3,引起细胞凋亡;低剂量2-脱氧葡萄糖可拮抗雷帕霉素对肿瘤细胞生长和增殖的抑制作用。结论 2-脱氧葡萄糖通过抑制肿瘤细胞的糖酵解,增强雷帕霉素对结肠癌HCT-116细胞凋亡的诱导作用。
- 王传振马淑梅石群陈秀华
- 关键词：2-脱氧葡萄糖雷帕霉素HCT-116凋亡
- 新型AMPA受体正向变构调节剂抗疲劳活性筛选被引量：3
- 2018年
- 目的寻找以AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid)受体为靶点的新型抗疲劳化合物。方法以胡椒酸、3,4,5-三甲氧基苯甲酸、3,4-二甲氧基苯甲酸,这3个化合物分别作为母体结构,对苯甲酰胺的酰胺氮原子引入基团进行结构修饰,设计合成43个化合物,结构经1H-NMR确认。采用MTT法评价新化合物的细胞毒性,通过戊巴比妥钠镇静催眠实验进行中枢兴奋性筛选,最后采用小鼠负重游泳实验评价目标新化合物抗疲劳活性。结果化合物2j细胞毒性低,具有一定的中枢兴奋性与抗疲劳活性。结论化合物2j具有较好的抗疲劳作用,具有进一步开发潜力。
- 陈瑶马淑梅马淑梅刘莉
- 关键词：AMPA受体苯甲酰胺类中枢兴奋性负重游泳抗疲劳
- 酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的抗肿瘤作用被引量：1
- 2013年
- 目的评价酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810对人肺腺癌细胞A549的体外及体内抗肿瘤作用。方法①采用MTT法评价AL3810对13种人体肿瘤细胞株和人胚肺细胞的体外增殖抑制作用。②采用流式细胞仪检测AL3810诱导细胞凋亡的能力及其对细胞周期的影响。③采用流式细胞仪检测AL3810诱导Caspase-3活化的作用。④划痕试验评价AL3810对A549细胞体外迁移的影响。⑤以人肺腺癌A549裸鼠异种移植瘤模型评价AL3810对肿瘤生长抑制作用的量效关系。结果AL3810对大部分细胞均有很强的生长抑制作用。其能诱导A549细胞凋亡且具有时效性,能将细胞周期阻滞于G0-G1期;能将无活性的Caspase-3前体活化且具有时效关系;能时间依赖性地显著抑制A549细胞的体外迁移;对A549异种移植瘤生长具有良好的抑制作用,且具有量效关系。结论酪氨酸激酶受体抑制剂AL3810具有显著的抗肿瘤活性,能剂量依赖性地抑制A549的生长。可能机制为诱导肿瘤细胞凋亡和阻滞细胞周期于G0-G1期、诱导细胞内Caspase-3活化、抑制细胞迁移等,值得进一步开发。
- 王娟马淑梅陈秀华
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤活性
