黄爱杰
- 作品数：19 被引量：75H指数：5
- 供职机构：潍坊医学院麻醉学系更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸关附甲素对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道(J_(Ca-L))的影响被引量：12
- 2006年
- 目的:研究盐酸关附甲素对正常大鼠心室肌细胞L型钙离子通道(I_(Ca-L))的影响。方法:应用膜片钳全细胞记录法,记录关附甲素对I_(Ca-L)的作用并对通道动力学进行初步评价。结果:关附甲素呈浓度依赖性阻滞I_(Ca-L),在25,125,250和1000μmol·L^(-1)时I_(Ca-L)峰值电流密度(去极化至0mV时)分别减少为用药前的81．76%, 77．54%,76．46%和64．77%(P＜0．05)。关附甲素使I_(Ca-L)的I-V曲线上移,但不改变其激活电位、峰值电位。关附甲素呈轻度使用依赖性阻滞I_(Ca-L),对I_(Ca-L)静息态有阻滞作用。关附甲素对I_(Ca-L)激活曲线无明显影响,但使I_(Ca-L)失活后再激活的恢复时间常数(τ)延长,有作用于I_(Ca-L)的失活态的可能。结论:因为关附甲素产生明显I_(Ca-L)阻滞的浓度远大于临床浓度,其对I_(Ca-L)的阻滞作用可能不是抗心律失常的主要作用机制。关附甲素呈浓度依赖性阻滞I_(Ca-L),其作用于L型钙通道的静息态,也有可能作用于失活态。
- 高鑫浦介麟杨艳敏吴辉黄爱杰史世勇刘静涵朱俊
- 关键词：关附甲素膜片钳
- 氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压+70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。
- 黄爱杰李立环陈雷吴辉
- 关键词：氯胺酮全细胞膜片钳心室肌瞬时外向钾电流
- 离体大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流与利多卡因的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:研究利多卡因对大鼠心室肌瞬时外向钾电流的影响,探讨利多卡因抗心律失常是否与影响瞬时外向钾电流有关。方法:酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响并做出量效曲线,求得其半数抑制浓度。结果:钳制电压-80mV,刺激电压+70mV条件下,临床相关浓度的利多卡因10μmol/L使瞬时外向钾电流的电流幅值降低(17.9±6.4)%(t=7.986,P<0.01),冲洗后,瞬时外向钾电流能够完全恢复。10,50,100,500,1000,5000μmol/L的利多卡因抑制瞬时外向钾电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(17.9±6.4)%,(25.2±4.4)%,(30.6±8.6)%,(53.2±4.5)%,(71.8±8.9)%,(94.1±2.2)%,其半数抑制浓度为672μmol/L。结论:利多卡因可以明显阻滞大鼠心室肌的瞬时外向钾电流。
- 黄爱杰吴辉李立环陈雷丁陆陆
- 关键词：瞬时外向钾电流心室肌细胞利多卡因离体大鼠急性分离量效曲线
- 心脏手术中心静脉穿刺异常一例
- 2004年
- 中心静脉穿刺置管是心脏手术等大手术和重症监测的重要操作,通过它监测中心静脉压,麻醉医师可以获取有关患者心脏前负荷、心功能等的信息,而且它是快速补液及给药的重要通路.
- 黄爱杰王伟鹏常勇男李立环
- 关键词：心脏手术中心静脉穿刺心功能血气胸
- 结肠癌术后并发急性肺栓塞1例
- 2007年
- 孙银贵杨伟伟黄爱杰封硕
- 关键词：结肠癌并发症
- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠凝血功能的影响被引量：8
- 2008年
- 目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（高渗晶胶液）对失血性休克大鼠复苏过程中凝血功能的影响。方法16只SD大鼠随机均分为高渗晶胶液复苏组（H组）和复方乳酸钠复苏组（L组），将16只SD大鼠制成失血性休克模型后，分别使用高渗晶胶液和复方乳酸钠各6ml／kg进行复苏，在休克前（T1）、休克后60min（复苏前，T2）及复苏后5min（T3）、30min（T4）、60min（T5）时记录血压，取血浆分别测定出血时间（BT）、凝血时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）和纤维蛋白原（Fib）。结果两组在T2～T5时BT、TT、PT、KPTT均明显长于T1时（P〈0．05），Fib明显低于T1时（P〈0．05）；H组在T3～T5时BT、TT、PT、KPTT均明显短于L组（P〈0．05）；两组之间Fib在各时点差异无统计学意义。结论高渗晶胶液对失血性休克凝血功能有影响，使BT、TT、PT、KPTT延长，Fib降低，但尚未超过机体的代偿范围。应用高渗晶胶液进行液体复苏时应在临床推荐剂量内，同时加强凝血功能的监测和控制。
- 赵念峰杨建香黄爱杰孙义伟
- 关键词：高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液失血性休克凝血功能
- 心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响,探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。方法:用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞,标准全细胞膜片钳技术记录钠电流(INa)。结果:心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg/L使豚鼠心室肌细胞INa分别减少(0±1)%、(6±2)%、(10±2)%、(15±1)%、(22±9)%、(30±6)%,呈浓度依赖性抑制INa。心肌肽素50 mg/L使INa激活时间(TTP)从(2.8±0.7)m s延长至(3.0±0.8)m s(P<0.05);使INa电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电位、峰电位、反转电位和I-V曲线的形状;不影响稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。结论:心肌肽素浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞INa,可能是其抗心律失常作用的机制之一。
- 吴辉李立环陈雷黄爱杰
- 关键词：心肌细胞钠通道膜片钳术心肌肽素
- 氯胺酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察氯胺酮对豚鼠心室肌细胞膜L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度 (50-5 000μmol/L)氯胺酮在+10mV钳制电压下豚鼠心室肌细胞膜ICa-L的变化,并研究100μmol/L氯胺酮对ICa-L稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线的影响。结果 100μmol/L氯胺酮抑制ICa-L,使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电压、峰值电压、翻转电压以及曲线形态;细胞外液冲洗后,ICa-L部分恢复。保持电压-40 mV、钳制电压+10 mV条件下,100-5 000 μmol/L氯胺酮呈浓度依赖性抑制ICa-L,其半数抑制浓度为926．6 μmol/L。100μmol/L氯胺酮对ICa-L激活曲线没有明显影响, 给药前后半数激活电压分别为-2．9±0．6、(-1．4±1．1)mV(P>0．05),斜率因子(k)分别为7．4±0． 5、(8．0±0．3)mV(P>0．05);100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活曲线明显左移,给药前后半数失活电压分别为-14．8±0．8、(-19．6±0．7)mV(P<0．05),k分别为6．2±0．4、(5．9±0．3)mV(P>0．05); 100μmol/l氯胺酮使ICa-L的稳态失活后恢复曲线明显下移。结论氯胺酮可通过作用于L-钙通道的失活态,浓度依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L,产生负性肌力作用。
- 黄爱杰吴辉李立环陈雷
- 关键词：氯胺酮心肌钙通道
- 吸入麻醉药发展历程中的哲学思维被引量：2
- 2009年
- 从乙醚用于临床麻醉开始,吸入麻醉药经历了160年的发展,哲学思维贯穿于其中。医学实践是吸入麻醉药不断发展的基础;创造性思维推动吸入麻醉药不断研制开发并服务于临床。理想的吸入麻醉药将来一定问世。
- 任占杰张成明黄爱杰王桂芝胡京蛟
- 关键词：吸入麻醉药创造性思维
- 罗哌卡因和布比卡因对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响被引量：18
- 2005年
- 目的观察罗哌卡因和布比卡因对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响,探讨其心肌负性肌力作用的机制。方法以急性酶解法获得豚鼠的单个心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录ICa-L。结果100/μmol/L的罗哌卡因和布比卡因分别使豚鼠心室肌细胞ICa-L峰值降低(37±3)%和(42±5)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);两种药物均使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活ICa-L的电压和曲线的形态。罗哌卡因和布比卡因均呈浓度依赖性阻滞豚鼠心室肌细胞ICa-L,半最大抑制浓度分别为212±38、(161±20)μmol/L。结论罗哌卡因和布比卡因均呈浓度依赖性阻滞豚鼠心室肌细胞ICa-L,可能是其产生心肌负性肌力作用的主要机制。
- 吴辉李立环陈雷黄爱杰史世勇丁陆陆
- 关键词：L-型钙电流布比卡因罗哌卡因全细胞膜片钳技术负性肌力作用单个心室肌细胞
