黎仕锋
- 作品数：6 被引量：25H指数：4
- 供职机构：中山大学中山医学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 米诺环素抑制MPP^+诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨米诺环素(minocycline)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤的保护作用。方法:将MPP+加入体外培养的的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元凋亡模型,实验过程中用minocycline进行预处理,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞存活率,Hoechst染色检测细胞凋亡,DCFH-DA检测ROS聚集,JC-1检测细胞线粒体膜电位变化。结果:0.5 mmol/L MPP+处理PC12细胞24 h,能明显抑制细胞生长(抑制率80.8%),诱导细胞发生凋亡(凋亡率5.22%),同时ROS浓度提高230.0%,线粒体膜去极化(绿/红荧光强度比为11.95)。而加入10μmol/L minocycline预处理30 min可明显升高MPP+处理的PC12细胞活性,细胞凋亡率明显降低(P<0.01),ROS浓度明显下降,绿/红荧光强度比也明显降低(P<0.01)。结论:Minocycline抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡部分通过对抗其线粒体功能而发挥作用。
- 乐亮李晶洁黎仕锋朱文博束敏峰苏兴文邱鹏新颜光美
- 关键词：米诺环素PC12细胞线粒体功能损伤
- 帕金森病的研究现状被引量：4
- 2009年
- 帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,病理特征主要是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。本文对PD的历史发展、基底节神经传导通路、病理生理机制、病因学说和治疗进展进行系统的阐述。
- 乐亮黎仕锋王有琼杨小晓
- 关键词：帕金森病基底节多巴胺线粒体功能障碍
- 博来霉素致大鼠肺纤维化模型中赖氨酰氧化酶蛋白表达与活性的动态变化
- 2011年
- 目的研究博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型中赖氨酰氧化酶(LOX)蛋白表达的变化,以及该变化与其活性的关系和对胶原沉积的影响。方法将200～250 g雄性SD大鼠随机分组,通过气管注入BLM(5mg/kg)建立肺纤维化模型,分别于第9、14、28、35天处死动物取材。左肺切片作HE和MASSON染色,右肺匀浆用于检测羟脯氨酸(HYP)含量及LOX活性,Western blot测定LOX的蛋白水平。结果 HE和MASSON染色结果显示,BLM处理后,大鼠肺组织发生炎症细胞浸润,成纤维细胞增生,胶原纤维增多;BLM处理后9～35 d,HYP含量与对照组比较明显上调(P<0.01),并呈时间依赖性增加;LOX的46、50 kD分子在第9、14天表达显著增强,尤其是50 kD分子,在第14天达到峰值,28 d后回落到基线水平;LOX活性的变化与50 kD分子相仿,第14天达到对照组的4.7倍(P<0.01),28 d后回落到第9天水平。结论 BLM通过增加LOX蛋白表达而上调其活性;并时间依赖性增加胶原蛋白沉积,两者趋势的一致揭示LOX积极参与了BLM导致的大鼠肺纤维化。
- 黎仕锋杨小晓郑晓克乐亮陈丽君
- 关键词：肺纤维化赖氨酰氧化酶博来霉素胶原蛋白
- 赖氨酰氧化酶与肿瘤缺氧微环境被引量：1
- 2011年
- 细胞通过相互交流和改变自身的微环境来维持一种平衡状态,当微环境恶化时,比如组织缺氧,能增加肿瘤发生的危险。由于肿瘤细胞异常快速增殖,缺氧成为了实体肿瘤的主要特征之一。最近研究表明肿瘤细胞因缺氧导致相关信号通路激活,引起肿瘤细胞侵袭、转移、粘附和血管再生等。而调节细胞外基质的赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)是缺氧诱发肿瘤中促进肿瘤发展微环境形成的重要因素,有望成为治疗肿瘤转移的新靶点。
- 杨小晓黎仕锋姚北洋乐亮陈丽君
- 关键词：赖氨酰氧化酶缺氧肿瘤微环境细胞外基质
- Wnt信号通路在肝纤维化中的作用被引量：5
- 2010年
- 肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,特征为以胶原蛋白为主的细胞外基质合成与降解失衡,是多条细胞信号转导通路和一系列细胞信号分子网络共同控制的结果。Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,参与调控细胞的分化,癌变,凋亡,机体免疫及应激等生理病理过程。最近有研究表明Wnt信号通路与肝星状细胞的活化及肝纤维化的发生相关。本文就Wnt通路的组成分子,信号转导路径,在肝纤维化发展中的作用做简要综述。
- 黎仕锋乐亮杨小晓李晶洁
- 关键词：肝纤维化WNT信号通路
- 特发性肺纤维化发病机制研究进展被引量：9
- 2010年
- 黎仕锋罗森杨小晓陈丽君
- 关键词：特发性肺纤维化发病机制弥漫性肺间质纤维化普通型间质性肺炎组织病理学特征纤维化疾病
