中西洋一
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：日本九州大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 富源等地肺癌电镜观察与分析─—富源女性肺癌调查报告被引量：1
- 1994年
- 作者对富源等地肺癌２１例，其他对照地区肺癌２４例，共计４５例手术切除标本作了电镜观察，发现女性肺癌腺癌多见，男性肺癌腺癌也较多见；腺癌中一般腺癌占７３．８０％，细支气管肺泡癌占２６．２０％，与日本重松信昭等统计的一般腺癌占２９．２０％，细支气管肺泡癌占７１．００％相反；并对富源肺癌病因作了初步讨论。
- 张鸿飞刘爱武刘崇智刘耕耘肖正清刘光贤晁福中西洋一重松信昭
- 关键词：肺肿瘤电子显微镜
- AdIκBα转染通过诱导凋亡逆转人非小细胞肺癌对泰素的耐药性被引量：4
- 2007年
- 目的研究携带抑制性核因子κBα(IκBα)的腺病毒(AdIκBα)联合化疗对人非小细胞肺癌细胞株H460及H460荷瘤小鼠的作用。方法(1)检测50%抑制浓度(IC50)以确定化疗单用或联合AdIκBα对H460细胞增殖的影响,同时采用Annexin-V/PI染色法和caspase3活性测定来检测治疗引起的细胞凋亡情况;(2)观察泰素单用及联合不同浓度AdIκBα转染对H460荷瘤小鼠的作用,同时通过免疫组化染色观察核因子κB(NFκB)与p53及NFκB与血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系。结果(1)联合AdIκBα3moi转染明显降低了泰素对H460的IC50,与激活caspase3途径而诱导了更多的细胞凋亡有关;在低剂量化疗组,联合治疗的疗效更加明显。(2)体内联合治疗明显抑制了H460荷瘤小鼠的肿瘤生长;免疫组化染色证实泰素治疗诱导了H460移植瘤细胞的NFκB表达增加,AdIκBα转染则消除了其表达,同时伴有轻度增加的VEGF表达,而p53表达不受影响。结论IκBα可通过阻滞NFκB表达和诱导凋亡而增加化疗疗效,同时减弱了VEGF表达,但与p53状态无关。推测联合治疗可减少化疗药的剂量,从而增加临床应用的耐受性。
- 倪健周彩存高山浩一中西洋一
- 关键词：非小细胞肺癌化疗耐药凋亡
- IκBα基因转染抑制人肺癌细胞株H460成瘤性的实验研究
- 2005年
- 背景与目的核因子κB(NFκB)参与多种肿瘤的发生发展,抑制其活性可能抑制肿瘤细胞生长。本研究旨在观察抑制NFκB对人肺癌细胞株H460生长的影响,探讨其抑制或杀伤肿瘤的分子机制。方法体外实验:用表达抑制性κB(IκBα)或LacZ的腺病毒(AdIκBα或AdLacZ)转染H460细胞,测定其生长和凋亡情况,并检测细胞培养上清液中caspase3和TNFα表达。体内实验:用预先转染AdIκBα/AdLacZ的H460细胞建立肿瘤模型,以观察基因转染对成瘤性的影响;对未转染的H460肿瘤小鼠,于瘤内注射AdIκBα/AdLacZ/PBS,观察小鼠肿瘤的生长。留取小鼠肿瘤标本进行免疫组化染色,检测p65、p53和VEGF表达。结果①转染AdIκBα可抑制肿瘤细胞生长,促进凋亡发生;②成瘤性抑制实验显示接种30MOIAdIκBα转染的H460细胞的小鼠中77.8%在6周内无肿瘤形成,而30MOIAdLacZ转染组仅12.5%(P=0.012);③对已建立的H460肿瘤,瘤内注射30MOIAdIκBα可明显延缓肿瘤生长(P<0.05);④免疫组化染色提示各实验组的p53表达无显著性差异,而VEGF表达在30MOIAdIκBα转染组明显减少,转染AdIκBα抑制了H460细胞的p65活性。结论AdIκBα转染阻滞人肺癌细胞H460的NFκB活性,抑制肿瘤细胞的成瘤性,并延缓肿瘤生长。
- 倪健周彩存中西洋一
- 关键词：核因子ΚBP53基因人肺癌细胞
