付作林
- 作品数：18 被引量：50H指数：5
- 供职机构：聊城市人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏付作林黎明张新平
- 关键词：胰岛素新生大鼠程序化细胞死亡心肌梗死治疗细胞丢失病理条件
- 胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,将48只SD雄性大鼠随机分组为:缺血再灌注对照组(18只),假手术组(12只),胰岛素处理组(18只),分别给予生理盐水、冠脉穿线(不结扎)、胰岛素干预。在再灌注结束后,检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌梗死范围(IS/AAR%)及心肌细胞凋亡指数(AI),并进行组间比较。结果与缺血再灌注对照组相比,胰岛素处理组可明显降低MDA(P<0.05)、LDH值(P<0.01),减少心肌IS/AAR%和AI(P<0.01)。结论胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏黎明付作林张新平
- 关键词：胰岛素细胞凋亡心肌缺血再灌注氧自由基
- 粉防己碱对内膜损伤后平滑肌细胞表型转化和MKP-1表达的影响
- 2006年
- 目的研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)在防治血管内膜损伤后再狭窄(RS)与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组(S组)、损伤组(I组)和损伤+Tet治疗组(Tet组)28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测I组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1表达的变化。结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;I组新生内膜(neointim a,NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较I组明显减轻,LA增加。②损伤后7 d,Tet组与I组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同。Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于I组,而MKP-1表达均高于I组;14d SMα-actin表达略高于I组,28 d两组间无差异。结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：粉防己碱增殖细胞核抗原表型转化
- PBMV对二尖瓣狭窄肺动脉高压和心率储备的影响
- 目的:通过观察二尖瓣狭窄(MS)病人在经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)前后不同心率时肺动脉压和左心房压的变化规律,探讨PBMV术对MS病人肺动脉高压和心率储备的影响以及预测PBMV术后肺动脉压正常化的血液动力学因素,进一...
- 付作林
- 关键词：二尖瓣狭窄肺动脉高压球囊成形术起搏
- 文献传递
- 心脏神经病变
- 2007年
- 付作林冯义柏
- 关键词：心脏疾病神经病变
- 冠心病的分型诊断与临床决策被引量：6
- 2011年
- 冠心病是由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠状血流和心肌需求之间不平衡导致的心肌损害,包括急性暂时性和慢性两大类。
- 付作林
- 关键词：冠心病分型诊断心肌损害冠状动脉器质性病变
- 左旋卡尼汀对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分成2组,对照组:缺血30min,复灌120min;实验组:缺血30min,10mmol/L左旋卡尼汀复灌。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CPK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高。结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用。
- 谢江曾秋棠王乐付作林
- 关键词：左旋卡尼汀缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶
- p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化被引量：7
- 2006年
- 目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达；损伤后5～14天，新生内膜阳性细胞率逐渐增加．28天后开始逐渐减少，且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌a肌动蛋白表达为阳性，内皮为阴性：中膜阳性面积于损伤后1天开始减少，3天最为明显，5天后开始逐渐增加，且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色；损伤后1～35天呈持续高表达，新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达；损伤后1天即开始下降，14-28天稍有回升，至35天仍未回到假损伤组水平，且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关，p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：病理学与病理生理学免疫组织化学染色内膜损伤P38
- 急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化
- 2005年
- 目的探讨急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化。方法采用大鼠离体心脏急性心肌冬眠模型,测定急性心肌冬眠时电场刺激引起心脏去甲肾上腺素(NA)的释放,并观察复灌后的酪胺反应。结果电场刺激引起的NA的溢出在心肌冬眠组、对照组和复灌组分别为3.24±1.27、76.89±27.65和80.30±23.86pmol/g.min,复灌30min时,酪胺引起NA的释放和心率明显增加,而在去甲丙咪嗪存在的情况下,酪胺的这种作用消失。结论本研究表明离体鼠心急性冬眠时,电场刺激引起的心脏NA释放明显减少,复灌后这种释放恢复至对照组水平,心脏对酪胺的NA反应证明心脏交感神经末梢功能的完整性。提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程,再灌注后交感神经的功能可部分或全部恢复。
- 付作林冯义柏史春志谷翔黎明张新平
- 关键词：交感神经功能心肌冬眠心脏内源性保护机制急性血流减少
- 粉防己碱对内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后71、4和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化。结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加。损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同。粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异。结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖。
- 张新平庞月华冯义伯崔华中付作林史春志谷翔
- 关键词：免疫组织化学染色粉防己碱表型转化
