何晓璞
- 作品数：23 被引量：63H指数：4
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- 胰腺导管内乳头状肿瘤37例诊治分析被引量：1
- 2017年
- 目的分析胰腺导管内乳头状黏液瘤(IPMN)的临床及病理特征,提高其临床诊治水平。方法回顾性分析南京医科大学第一附属医院2010年8月至2015年9月收治的37例IPMN病人的临床资料,分析其临床病理特征。结果 37例IPMN病人中,男24例,女13例,平均年龄(64.13±11.62)岁;最常见的临床表现是上腹部疼痛,共22例(59.5%);其中主胰管型16例(43.2%),分支胰管型13例(35.1%),混合型8例(21.6%);胰腺磁共振/磁共振胆胰管造影(MR/MRCP)的诊断符合率最高,为68.7%(11/16),计算机断层扫描(CT)和超声内镜(EUS)的诊断符合率均为50.0%(15/30,2/4);病理诊断轻度不典型增生9例(24.3%),中度不典型增生20例(54.1%),重度不典型增生6例(16.2%),浸润癌2例(5.4%)。不同恶性程度IPMN病人血清糖类抗原19-9(CA19-9)水平差异有统计学意义(P=0.019)。所有病人均接受手术治疗,术后中位随访时间33月(3~72月),死亡2例,失访13例,5年生存率达94.6%。结论 IPMN在老年人多见,主要表现为非特异性消化道症状,影像学检查阳性率有待提高,手术治疗有效,预后良好。
- 罗振国杨萍何晓璞周逸婵朱国琴孙为豪邵耘
- 关键词：胰腺
- 一种防胃管脱落装置
- 本实用新型公开了一种防胃管脱落装置，包括了胃管固定夹、固定扣、固定带、保护垫、限位贴、胃管、侧楞、凹槽、视窗；胃管固定夹与固定扣活动连接，固定扣两端与固定带两端环形连接，胃管固定夹和固定扣设置有相匹配的卡槽，保护垫分别设...
- 何晓璞华杰蒋世烨徐超
- 文献传递
- 一种肠镜检查体位固定床
- 本实用新型提供一种肠镜检查体位固定床，包括：床板、支架、滚轮，床板安装在支架上，滚轮安装在所述支架下方，还包括：第一支持器、第二支持器，所述第一支持器包括：第一滑动套件、第一支杆，所述第一滑动套件安装在所述床板的底边部位...
- 华杰何晓璞黄佩云霍鲁月陈敏昊
- 文献传递
- microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 背景:microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101(miR-101)在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2(COX-2)表达。目的:检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法:收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT-PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果:绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2 mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2 mRNA表达量差异显著(P<0.01),且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关(癌组织:r=-0.767,P=0.000;癌旁组织:r=-0.718,P=0.000)。TNMⅢ、Ⅳ期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05),COX-2 mRNA表达分别显著高于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05)。结论:miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。
- 邵耘何晓璞丁清清许海尘薛绮萍孙为豪
- 关键词：微RNAS环氧合酶2肿瘤侵润
- 一种新型内镜活检钳
- 本实用新型公开一种新型内镜活检钳，包括手持部、导管、钳头部，手持部包括滑杆、操作环、空腔、圆柱形部件、弹簧，钳头部包括刀片、钳头片、铰接点和刻度尺，通过牵拉丝一连接操作环及钳头片，方便控制钳头的开合，通过牵拉丝二连接滑杆...
- 华杰何晓璞黄佩云
- 文献传递
- 胃神经内分泌癌与胃神经内分泌瘤及胃腺癌的CT特征及鉴别
- 2019年
- 目的探讨胃神经内分泌癌(G-NEC)与胃神经内分泌瘤(G-NET)及胃腺癌(G-ADC)的CT特征,为临床诊治提供参考。方法选取2014年1月至2018年9月于南京医科大学第一附属医院老年消化科就诊的G-NEC、G-NET及G-ADC患者各15例,分别为G-NEC组、G-NET组及G-ADC组,对多个CT特征进行评估,以鉴别G-NEC与G-NET及G-ACD的影像学差异。结果 3组中存在差别的CT特征有肿瘤最大径(P=0.023)、肿瘤位置(贲门、胃底及胃体为上部,胃体中下部及胃窦为下部,P=0.020)、病灶数量(单发、多发及散发,P=0.003)、肿瘤边缘是否清晰(P<0.001)、黏膜是否完整(P<0.001)、淋巴结是否转移(P<0.001)、转移淋巴结最大径(P=0.008)和有无淋巴结的坏死(P=0.006);随后进行G-NEC与G-NET两组间比较,经单因素分析发现G-NEC的病灶更大[(4.72±1.73)cm比(2.08±1.02)cm,P<0.001)],位于胃体中下部及胃窦的概率更高(60.0%比13.3%,P=0.021),单发病例更多(100%比66.7%,P=0.042),更易发生淋巴结转移(93.3%比20.0%,P=0.001)。G-NEC和G-ADC两组间的CT特征的单因素分析显示,G-NEC的转移淋巴结直径比G-ADC的大[(1.82±0.69)cm比(1.23±0.65)cm,P=0.045],G-NEC的肿瘤边缘较G-ADC清晰(60.0%比0,P=0.001), G-NEC的肿瘤黏膜较G-ADC肿瘤黏膜完整(53.3%比66.7%,P=0.014)。结论 CT的特征有助于G-NEC与G-NET及G-ADC的诊断。
- 蒋世烨华杰徐超蒋谦何晓璞
- 关键词：胃神经内分泌肿瘤胃腺癌CT检查
- 胃泌素对胃癌细胞增殖和COX-2表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨胃泌素和胃泌素受体拮抗剂丙谷胺对胃癌细胞株SGC-7901增殖和环氧化酶2(COX-2)表达的调控作用。方法SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中常规培养24h后,换无血清培养基继续培养24h,加入胃泌素(终浓度为0.1、1、10、100nmol/L)或胃泌素(100nmol/L)加丙谷胺(终浓度为1、10、100、1000μmol/L),分别培养24、48和72h;MTT比色分析细胞增殖,Western blot检测COX-2蛋白表达。结果胃泌素呈时间和剂量依赖性地促进SGC-7901细胞增殖,而丙谷胺抑制了胃泌素诱导的细胞增殖。胃泌素增加COX-2在SGC-7901细胞的表达,丙谷胺有效抑制胃泌素诱导的COX-2表达。结论胃泌素通过胃泌素受体诱导COX-2表达促进胃癌细胞增殖。
- 刘翠霞邵耘李剑萍何晓璞徐伟孙为豪
- 关键词：胃癌胃泌素丙谷胺环氧化酶2
- 熊果酸和环氧化酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨熊果酸和美洛昔康对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的调控作用。方法SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,常规培养24h后加熊果酸或美洛昔康,药物终浓度均为10、20、40、80μmol/L,分别培养12、24和48h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析细胞增殖,Westernblot检测环氧化酶-2(COX-2)表达。结果熊果酸和美洛昔康两者均剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,熊果酸的抑制作用小于美洛昔康(P<0.05)。熊果酸和美洛昔康剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞COX-2表达,熊果酸抑制COX-2表达的作用小于美洛昔康(P<0.05)。结论熊果酸和美洛昔康均抑制胃癌细胞增殖;其机制可能与COX-2表达下调有关。
- 李剑萍邵耘陈国胜何晓璞刘翠霞许海尘周苏明孙为豪
- 关键词：胃癌熊果酸美洛昔康环氧化酶-2
- 长链非编码RNA MEG3抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的研究被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨长链非编码RNA MEG3在临床胃癌组织及细胞中的表达情况,以及过表达MEG3对人胃癌细胞增殖能力的影响。方法:采用实时定量PCR检测人胃癌组织及细胞系中MEG3的表达,并结合病理资料分析胃癌组织MEG3表达与临床病理特征之间的关系。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测过表达MEG3前后胃癌细胞增殖的变化。结果:相对于正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达水平明显下调。胃癌组织中MEG3表达与组织学分级、肿瘤浸润深度和TNM分期相关,但与年龄、性别及区域淋巴结转移无关。在SGC-7901细胞中转染MEG3过表达质粒后能显著上调MEG3的表达水平。过表达MEG3能明显抑制胃癌细胞的增殖能力。结论:MEG3对胃癌细胞增殖的调控至关重要,过表达MEG3能明显抑制胃癌细胞的增殖能力。提示MEG3的表达下调可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。
- 韩韬何晓璞刘静苏虎艳卜春芫黄普文
- 关键词：长链非编码RNA胃癌细胞增殖
- 熊果酸通过AMPK/STAT3/COX-2信号通路抑制胃癌细胞增殖被引量：8
- 2017年
- 背景:前期研究发现,熊果酸通过下调环氧合酶2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但熊果酸抑制COX-2表达的分子机制尚未完全明确。目的:探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/COX-2信号通路在熊果酸抑制胃癌细胞增殖中的作用。方法:构建AMPK-pLVX、AMPK-shRNA、STAT3-pLVX、STAT3-shRNA质粒,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,并给予不同浓度或不同培养时间的熊果酸进行培养。以蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK、磷酸化STAT3和COX-2表达,CCK-8法检测胃癌细胞增殖。结果:在SGC-7901和MKN-45细胞中,熊果酸呈剂量和时间依赖性地促进AMPK磷酸化、抑制STAT3磷酸化和COX-2表达。敲除AMPK基因能阻断熊果酸抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,过表达STAT3基因能逆转熊果酸抑制COX-2表达的作用。敲除AMPK基因和过表达STAT3基因均可逆转熊果酸抑制胃癌细胞增殖的作用。结论:熊果酸可能通过AMPK/STAT3通路下调COX-2表达而抑制胃癌细胞增殖。
- 焦政朱国琴周逸婵徐娴李晓林李剑萍何晓璞徐伟邵耘孙为豪
- 关键词：熊果酸STAT3转录因子环氧化酶2细胞增殖
