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As_2O_3通过P38微管聚合调节顺铂耐药胃癌细胞凋亡被引量：2: 2014年; 目的:观察P38磷酸化水平对胃癌细胞微管聚合的影响,探讨三氧化二砷(As2O3)通过P38磷酸化调节胃癌顺铂耐药细胞凋亡的机制。方法:通过对亲本敏感胃癌细胞株SGC7901细胞长期低剂量诱导建立胃癌顺铂耐药细胞株SGC7901/DDP,CCK-8和流式细胞术检测其对As2O3的耐受程度。通过抑制SGC7901细胞内P38的磷酸化水平,观察在As2O3处理下细胞微管蛋白的聚合程度和耐药性的改变。结果:CCK-8和AV-PI结果表明,SGC7901/DDP相对于SGC7901对As2O3具有显著的耐受性。磷酸化P38的表达在SGC7901/DDP细胞经As2O3处理时被显著抑制,这与SGC7901/DDP细胞中微管的稳定性密切相关。As2O3处理细胞时,抑制SGC7901细胞中P38的磷酸化能显著减少细胞中微管的聚合和凋亡。结论:SGC7901/DDP细胞对As2O3的耐受性与细胞内P38磷酸化水平有关,微管聚合是胃癌细胞耐受As2O3的重要机制。; 倪盼许文侠陈琦徐珊; 关键词：三氧化二砷顺铂 P38 微管耐药

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倪盼