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局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3和其激活的DNA酶与神经元损伤的关系及半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂的保护作用: 2009年; 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）及由半胱氨酸蛋白酶激活的DNA酶（caspase—activateddeoxyribonuclease，CAD）的表达变化与神经元损伤的关系，研究caspase-3特异性抑制剂Ac—DEVD—CHO对缺血神经元的保护作用。方法实验设干预组和模型组，线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞Ih后再通模型，干预组于侧脑室给予Ac-DEVD—CHO，模型组给予二甲基亚砜（DMSO）。应用HE、免疫组织化学、TUNEL染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1h后再灌注6、12、24、48、72h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元损伤程度的变化。结果HE染色和电镜观察下，模型组和干预组差异不明显；TUNEL染色阳性细胞数除6h外，两组间其余时间点相比差异具有统计学意义；模型组和干预组caspase-3蛋白表达24h达高峰，分别为2．360±0．318与0．804±0．206（t=10．039，P〈0．01），12～48h与模型组同期相比差异均有统计学意义；模型组和干预组CAD蛋白表达于48h达高峰，分别为3．061±0．567与0．812±0．240（t=8．960，P〈0．01），12—72h与模型组同期相比差异均有统计学意义。结论caspase-3-CAD—DNA降解途径是鼠脑缺血再灌注神经元损伤的重要途径，caspase-3抑制剂具有一定程度的神经保护作用。; 杨春晓金永华刘玮蔡文进梁庆成朱丹; 关键词：脑缺血再灌注半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 寡肽类

Caspase-3激活的DNA酶与局灶性脑缺血神经元再灌注损伤的关系研究被引量：2: 2009年; 目的在半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated DNase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系。方法线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,侧脑室给予抑制剂,应用HE、免疫组化、原位末端标记(TUNEL)染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元凋亡程度的变化。结果模型组蛋白与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致;干预组各指标趋于平坦,6 h后波峰均有下降。结论caspase-3后继CAD的激活参与了鼠脑再灌注神经元的凋亡,caspase-3抑制剂能一定程度降低缺血再灌注后神经元凋亡,起到神经保护作用。; 金永华蔡文进运志媛刘玮; 关键词：脑缺血再灌注半胱氨酸蛋白酶-3

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刘玮

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