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N-乙酰半胱氨酸对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗的影响被引量：1: 2007年; 目的验证游离脂肪酸(FFA)诱导胰岛素抵抗,探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对FFA诱导的胰岛素抵抗的影响。方法2004年8月至2005年1月在中国医科大学附属盛京医院将24只正常Wistar大鼠随机分为4组,每组6只,分别静脉输注脂肪乳(IH)、NAC、IH+NAC和生理盐水。清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹,并测定血糖、FFA、胰岛素和丙二醛(MDA),计算胰岛素敏感指数(ISI)及葡萄糖输注率(GIR)。结果IH组FFA和MDA较其他3组显著增高,ISI及GIR显著降低。IH+NAC组FFA和MDA显著降低,GIR显著增高。结论FFA浓度增高可诱导胰岛素抵抗,NAC可显著降低FFA和MDA浓度,改善胰岛素抵抗。; 张微韩萍张咏言卢雁何冰; 关键词：N-乙酰半胱氨酸游离脂肪酸丙二醛胰岛素抵抗

不同种类游离脂肪酸对大鼠胰岛素抵抗的影响被引量：13: 2007年; 目的研究短期血浆游离脂肪酸（FFA）升高对大鼠肝脏和外周胰岛素作用的影响，比较不同饱和程度脂肪酸对大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗的作用。方法分别给大鼠静脉输注脂肪乳（多不饱和脂肪酸）＋肝素，油酸（OLE，单不饱和脂肪酸），猪油（LO，饱和脂肪酸）＋肝素（LOH组）和生理盐水7h，并在输注的最后2h，行清醒状态高胰岛素．正血糖钳夹试验，测定血浆葡萄糖、FFA、胰岛素和c肽水平，观察不同脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用（GU）和肝葡萄糖生成（HGP）能力的影响。结果与生理盐水组比较，脂肪乳、OLE和LOH组血浆FFA水平升高（均P〈0．01）。在钳夹状态下，所有脂肪组的HGP高于生理盐水组（均P〈0．01），而OLE组和LOH组的HGP明显高于脂肪乳组（均P〈0．01），所有脂肪组GU下降（均P〈0．01），但是不同脂肪组间GU差异无统计学意义。结论血浆脂肪酸短期升高能引起大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗，多不饱和脂肪酸引起的肝胰岛素抵抗小于单不饱和脂肪酸或饱和脂肪酸，不同饱和程度脂肪酸诱导的周围胰岛素抵抗程度相似。; 韩萍张咏言卢雁何冰张微夏菲; 关键词：脂肪酸类胰岛素抵抗

多不饱和脂肪酸对大鼠肝脏甘油三酯蓄积和胰岛素抵抗的影响被引量：4: 2007年; 目的研究短期多不饱和脂肪酸增高对大鼠肝脏TG含量和胰岛素抵抗的影响。方法给大鼠输注脂肪乳,行清醒高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察脂肪乳对葡萄糖利用和肝葡萄糖产生的影响。结果脂肪乳使血浆FFA和TG升高,使肝脏TG和肝葡萄糖产生亦明显升高,钳夹状态葡萄糖利用显著降低。结论短期多不饱和脂肪酸增高可引起肝脏TG蓄积和胰岛素抵抗。; 韩萍卢雁夏菲张咏言何冰张微; 关键词：游离脂肪酸

2型糖尿病的发病机制和临床诊治研究: 韩萍何冰张咏言李莉卢雁刘聪王艳军杨生吴波; 糖尿病(DM)已经成为继肿瘤、心脑血管疾病之后第三位严重危害人类健康的慢性疾病。DM病因和发病机制尚未完全阐明，课题组历时二十年从遗传学、免疫细胞生物学角度利用动物模型和临床资料对DM发生、发展机制及并发症的发病机制和防...; 关键词：; 关键词：糖尿病抗氧化剂

沙格列汀联合二甲双胍治疗超重的2型糖尿病患者被引量：10: 2013年; 目的验证沙格列汀联合二甲双胍治疗超重2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法按开放性、随机分组的设计将40例超重2型糖尿病患者分为两组,每组20例。二甲双胍组予二甲双胍1 500 mg.d-1,联合用药组予二甲双胍1 500 mg.d-1+沙格列汀5 mg.d-1,均口服,疗程12周。检测治疗前后两组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素水平,观察低血糖事件及其他不良反应。结果治疗12周后,联合用药组糖耐量试验(OGTT)中4个时点血糖及HbA1c均较治疗前下降(P<0.05或P<0.01),OGTT中服糖后胰岛素水平及葡萄糖处置指数(DI)上升(P<0.01)。二甲双胍组各项指标均无显著变化,联合用药组HbA1c及OGTT中30、60、120 min血糖低于二甲双胍组,DI及OGTT中30、60、120 min胰岛素水平高于二甲双胍组,均有非常显著差异(P<0.01)。两组低血糖发生率无差异(P>0.05),均未见严重不良反应。结论沙格列汀联合二甲双胍可协同改善超重2型糖尿病患者的血糖控制及胰岛β细胞功能,且安全。; 何冰张咏言卢雁韩萍; 关键词：糖尿病沙格列汀二甲双胍

2型糖尿病467例治疗现状调查分析被引量：6: 2010年; 吴娜张咏言李莉赵晟王艳军高振华何冰卢雁孙贺刘乐桐杨硕姚远韩萍; 关键词：糖尿病

二甲双胍、罗格列酮对静脉输注脂肪乳大鼠胰岛素抵抗的影响被引量：7: 2008年; 目的观察不同药物干预对大鼠静脉输注脂肪乳造成胰岛素抵抗(IR)的影响。方法给大鼠静脉输注脂肪乳(多不饱和脂肪酸)+肝素(NC)7h,并在输注的最后2h,行清醒状态高胰岛素正血糖钳夹实验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和脂联素水平,观察脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用(GU)和肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响,及罗格列酮3mg/kg·d-1或二甲双胍300mg/kg·d-1提前灌胃的保护作用。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价。结果在基础输注状态,与生理盐水组比较,脂肪乳组FFA增加0.5～1.7倍(P<0.01),血糖轻度增高(P<0.01),胰岛素增加0.8倍、脂联素则有所下降(P<0.01)。在高胰岛素钳夹实验中,脂肪乳组比生理盐水组FFA增加了2～3倍(P<0.01);HGP增加了1·2倍(P<0.01);但低于基础状态的FFA。生理盐水组GU比其相应基础状态增加了3.3倍(P<0.01);与生理盐水组比较,脂肪乳组GU降低,差异有统计学意义(P<0.01)。各组稳态输入胰岛素水平相同,维持相同的稳态血糖所需的GIR,与生理盐水组比较,脂肪乳组GIR明显下降达51.3%(P<0.01)。与脂肪乳组比较,二甲双胍组GIR增加了58.9%(P<0.01)。罗格列酮组GIR增加了149.6%(P<0.01),且高于对照组。结论血浆脂肪酸短期升高能引起大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗。罗格列酮和二甲双胍均可显著改善血浆脂肪酸短期升高引发的胰岛素抵抗。; 潘作东卢雁何冰张咏言韩萍; 关键词：脂肪酸胰岛素抵抗

游离脂肪酸对肝脏氧化应激及胰岛素抵抗的影响被引量：6: 2009年; 目的:研究游离脂肪酸(FFA)慢性升高对肝脏胰岛素抵抗的影响,探讨氧化应激在其中的作用.方法:给Wistar大鼠分别静脉输注脂肪乳加肝素(IH组)和单纯输注生理盐水(SAL组)48h,在输注的最后2h,清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察延时输注脂肪乳导致的高FFA对葡萄糖利用率(葡萄糖输注率,GIR)的影响,并取肝组织测定羰基蛋白、肝细胞膜和细胞质PKC-δ的含量.结果:在高胰岛素-正血糖钳夹状态,IH输注组与SAL组比较,血清FFA增加4.3倍(P<0.001),羰基蛋白增加3.2倍,GIR下降58.6%(均P<0.001);48h的IH输注使肝细胞膜的PKC-δ/胞质PKC-δ比值增加4.0倍(P<0.001).结论:FFA慢性升高导致了肝脏GIR下降,葡萄糖的利用障碍,肝脏的PKC-δ向细胞膜转位增加,说明在慢性高FFA导致的肝脏胰岛素抵抗中,氧化应激反应起了重要的作用.; 卢雁韩萍赵晟张咏言何冰张微; 关键词：游离脂肪酸胰岛素抵抗

不同脂肪酸对肝脏胰岛素抵抗和蛋白激酶C-δ活性的影响被引量：6: 2007年; 目的:研究游离脂肪酸(FFA)短期增高对肝脏胰岛素抵抗及肝脏蛋白激酶C-δ(PKC-δ)活性的影响。方法:大鼠静脉输注脂肪乳,油酸,猪油和生理盐水7h,分别为4组,行清醒状态的高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察不同种类脂肪酸对胰岛素抑制的肝脏葡萄糖生成(HGP)和对胰岛素刺激的葡萄糖利用(GU)的影响,并取肝脏测定肝细胞膜和细胞浆PKC-δ的含量。结果:在高胰岛素-正血糖钳夹状态,所有脂肪输注组比生理盐水组FFA增高(P<0.01),脂肪乳、油酸和猪油组的HGP分别是生理盐水组的2.2,3.2和4.2倍(P<0.01),GU分别降低约22%,29%,42%(P<0.01)。肝细胞膜和胞浆的PKC-δ比值在生理盐水、脂肪乳、油酸和猪油输注组分别是2,4.2,6.1,7.4(P<0.01)。结论:饱和脂肪酸引起的肝脏胰岛素抵抗较单不饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸更明显,PKC-δ转位在不同脂肪酸引起的胰岛素抵抗中均起重要作用,FFA可介导周围胰岛素抵抗。; 韩萍卢雁张咏言何冰夏菲张微; 关键词：脂肪酸胰岛素抵抗蛋白激酶C

不同时间脂肪乳输注对大鼠葡萄糖输注率的影响被引量：2: 2008年; 目的观察不同时间脂肪乳输注使血浆游离脂肪酸(FFA)升高对大鼠葡萄糖输注率(GIR)的影响。方法分别给大鼠输注脂肪乳2、5、7和48 h,行高胰岛素-正血糖钳夹试验评价葡萄糖输注率,测定血浆葡萄糖、FFA。结果与生理盐水输注组比较,2 h脂肪乳输注使血浆FFA升高了2倍(P<0.01),GIR下降27%(P<0.05),脂肪乳输注5 h GIR降低了52%(P<0.01),7 h GIR降低56%(P<0.01),输注48 h脂肪乳GIR降低58%(P<0.01),5 h组7、h组及48 h脂肪乳输注组间GIR差异没有统计学意义。结论大鼠输注脂肪乳使FFA浓度达到基础值的3倍左右,可复制出脂毒性胰岛素抵抗的模型,而且胰岛素抵抗达到一定程度后保持恒定。; 何冰赵晟韩萍李淑文卢雁; 关键词：游离脂肪酸胰岛素抵抗

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