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吴蓓

作品数:16 被引量:32H指数:3
供职机构:北京协和医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 7篇灌注
  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇非去极化
  • 5篇心肌
  • 5篇心脏
  • 5篇内皮
  • 4篇动脉
  • 4篇动脉内
  • 4篇动脉内皮
  • 4篇停跳
  • 4篇停跳液
  • 4篇冠状
  • 4篇冠状动脉
  • 4篇冠状动脉内
  • 4篇冠状动脉内皮
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心脏停跳
  • 3篇心脏停跳液

机构

  • 5篇中国医学科学...
  • 4篇中国医学科学...
  • 4篇北京协和医学...
  • 3篇中国医学科学...
  • 1篇清华大学
  • 1篇卫生部

作者

  • 16篇吴蓓
  • 12篇龙村
  • 11篇黑飞龙
  • 9篇陈蒙蒙
  • 6篇杨胜男
  • 5篇秦春妮
  • 4篇王世磊
  • 3篇王晨
  • 3篇于坤
  • 2篇孙亮
  • 1篇杨舒娅
  • 1篇赵明霞
  • 1篇周建业
  • 1篇罗富良
  • 1篇王世磊

传媒

  • 6篇中国体外循环...
  • 3篇中国分子心脏...
  • 1篇中国胸心血管...
  • 1篇北京生物医学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2014
  • 7篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
短时常温下新型非去极化心脏停跳液(NDP液)对猪心冠状动脉内皮功能的保护效果
<正>目的探讨一种新型的非去极化心脏停跳液(NDP液)在短时常温保存的条件下对猪冠状动脉内皮功能的影响。方法于附近屠宰场获取新鲜猪心8只,分离冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为5mm左右的血管环,随机分为对照组、...
陈蒙蒙黑飞龙吴蓓杨胜男
关键词:冠状动脉内皮功能
文献传递
非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制
目的:探讨非去极化心脏停跳液对缺血再灌注心肌的保护作用及其电生理机制.方法:①急性剪取SD大鼠心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为8组,每组8只:A:短时间常温心脏保存实验分组处理:Con组、ST组...
吴蓓黑飞龙龙村王世磊秦春妮于坤
一种新型非去极化停跳液长时间低温保存对冠状动脉内皮功能的保护效果
目的:探讨一种新型的非去极化心脏停跳液在长时间(8小时)低温(4℃)条件下对猪冠状动脉内皮功能的影响.方法:于附近屠宰场获取新鲜猪心8只,分离冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3 mm的血管环,随机分为KH组、S...
陈蒙蒙吴蓓杨胜男王晨黑飞龙
非去极化心脏停搏液短时常温保存对猪冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响
2013年
目的探讨短时常温(1h,37℃)条件下,非去极化心脏停搏液(NDP)对猪冠脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的血管舒张功能的影响。方法根据保存液的不同,将血管环分成四组,分别为对照(CON)组、St.Thomas(ST)组、HTK组、NDP组。采用器官槽法,将血管环分别置于Krebs-Hensleit(KH)液、ST液、HTK液、NDP液中,37℃条件下保存1 h,加入一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和环加氧酶阻滞剂(Indomethacin),记录由前列腺素F2α(U46619)及缓激肽(Bradykinin)引起的血管收缩和舒张反应。结果 NDP组中EDHF介导的内皮依赖性血管舒张百分比最大,为(74.79±6.40)%,其余依次为HTK组(51.32±21.92)%、CON组(24.03±8.01)%、ST组(16.20±6.39)%。结论短时常温(1 h,37℃)条件下,NDP液对冠脉内皮的舒张功能具有保护作用,且优于HTK组、CON组和ST组。
陈蒙蒙黑飞龙吴蓓王世磊秦春妮杨胜男王晨龙村
关键词:血管环内皮源性超极化因子
炔烃、1,3-二酮和CO环化加成合成氢化吡喃酮衍生物
原子经济型反应能最大限度地将原料原子转化为目标产物,是环境友好型的有机反应,其中过渡金属催化的有机反应是实现原子经济型反应的重要反应之一。本论文设计和研究了钯配合物催化炔烃、1,3-二酮化合物和CO的三组分环化羰基化反应...
吴蓓
关键词:端炔钯配合物杂环化合物
文献传递
大黄素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量:2
2012年
目的探讨大黄素对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、大黄素灌胃预处理组(C组)三组。A组仅开腹不夹闭血管,在术前2 h给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液按1 ml/100g(大鼠体重)灌胃。B组术前处理同A组,术中用无创动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血再灌注模型。C组在术前2 h按20 mg/kg的大黄素溶于等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液,其余同B组。分别于灌胃前、缺血1 h时经股静脉取血,再灌注1 h后经下腔静脉采取血样。检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素的含量。结果血清中IFABP的含量在小肠缺血1 h及再灌注1 h后,B组和C组的含量明显高于A组,但C组与A组相比没有显著差异。血清中TNF-α的水平在小肠缺血1 h时,B组和C组高于A组,而在再灌注1 h后,C组与B组相比明显下降。血清中内毒素水平在小肠缺血1 h及再灌注1 h后B组与A和C组相比升高,而C组与B组相比,C组明显低于B组。结论肠缺血再灌注损伤可致血IFABP、TNF-α、内毒素升高,大黄素对小肠缺血再灌注损伤有保护作用。
秦春妮黑飞龙吴蓓王世磊陈蒙蒙龙村
关键词:缺血再灌注损伤小肠大黄素
NDP液对猪冠状动脉内皮长时间离体低温保存研究
2012年
目的探讨非去极化停跳液(non-depolarizing solution,NDP)对长时间低温(8h,4℃)保存猪冠状动脉内皮舒缩功能的影响。方法实验分为对照(Con)组、St.Thomas(ST)液组、Histidine-tryptophan-ketoglutarat(HTK)液组、非去极化停跳(NDP)液组。取冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3mm的血管环,连接于血管张力模型上。平衡1h后,在相应的停跳液中、经4℃缺氧条件下保存8h,加入环加氧酶阻滞剂和一氧化氮合成酶阻断剂,记录由U46619及A23187引发的EDHF介导的血管收缩舒张反应。结果各种不同的停跳液4℃条件下保存8h后,ST组和HTK组血管环静息张力较对照组和NDP组显著上升。加入A23187后,HTK组和NDP组的最大舒张百分比分别为67.62%±19.06%和71.82%±12.22%,显著高于对照组(9.77%±5.28%)和ST组(14.46%±9.54%)。结论 NDP液对低温保存8h的冠脉血管内皮功能具有保护作用,其保护作用优于HTK液和St.Thomas液。
吴蓓黑飞龙陈蒙蒙王世磊于坤龙村
关键词:血管内皮保护心脏保存心脏保存液内皮依赖性超极化因子
缺血再灌注处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响被引量:9
2011年
目的研究缺血再灌注(I/R)处理对乳鼠心肌细胞钠电流的影响。方法实验分为两组:对照组为体外培养乳鼠心室肌细胞;I/R组为相同的细胞,缺血3 h,再灌注1 h,采用膜片钳全细胞模式记录仪分别记录并比较对照组和I/R组的钠电流。结果和对照组相比,I/R组在每一指令电压上都增大钠电流;在测试电压为-20 mV的条件下,钠电流峰值电流密度从(-159.74±63.80)pA/pF增至(-397.25±82.99)pA/pF(n=7,P(0.05);通道稳态激活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);稳态失活V1/2分别为(-58.77±3.83)mV和(-51.51±5.34)mV(n=5,P(0.05);通道失活后恢复τ分别为(8.57±1.50)ms和(6.30±0.57)ms(n=5,P(0.05)。结论 I/R处理可以增大钠电流的峰值电流,并使电压电流曲线下移;减慢通道的时间依赖性激活,促进通道的电压依赖性失活,失活后恢复变快。钠通道的这些改变可能是引起心肌细胞缺血再灌注损伤的重要原因。
孙亮龙村黑飞龙吴蓓秦春妮
关键词:钠电流全细胞膜片钳
体外循环技术在移植器官保护中的应用被引量:7
2011年
心脏死亡后捐献(donation after cardiac death,DCD)是指在宣告供体心脏死亡(不可逆性心脏功能丧失)后切取器官进行移植。在这个过程中,热缺血(warm ischemia,WI)损伤使得器官存活能力降低。传统的冷藏(cold storage,CS)方法对于DCD供体器官保护效果不理想,
吴蓓龙村
关键词:器官保护体外膜肺氧合体外循环
阜外极化液对缺血再灌注乳鼠心肌细胞快钠通道电流的影响
2012年
目的探讨阜外极化液(Fuwai polarizing solution,FW)对缺血再灌注心肌细胞快钠通道(INa)的影响。方法实验分为缺血再灌注组(I/R)、Histidine-tryptophan-ke toglutarat液组(HTK)和阜外极化液组(FW)。选择培养至18-48h的SD乳鼠心肌细胞用于实验。I/R组细胞经模拟缺血缺氧3h、再灌1h处理;HTK组和FW组在模拟I/R过程中,分别加HTK液和FW液于细胞培养基中进行干预。用全细胞膜片钳技术检测INa的电流强度和门控特性。结果与I/R组和HTK组相比,FW组的INa的峰值电流密度明显降低(-305.9±64.1pA/pFvs-617.2±74.2pA/pF和-547.3±20.8,P<0.05),I-V曲线上移。HTK组较I/R组峰值电流密度降低,但两者没有统计学差异。与I/R组和FW组相比,HTK组的稳态激活曲线和失活曲线左移。各组半激活电压、激活曲线斜率、半失活电压、失活曲线斜率、失活后恢复曲线时间常数均无显著性差异。结论 FW液可抑制乳鼠心肌细胞I/R损伤后的INa通道电流,但不影响快钠通道的门控特性,这有利于减少细胞内钠钙超载,减轻I/R导致的心肌损伤。
黑飞龙吴蓓陈蒙蒙杨胜男龙村
关键词:缺血再灌注心肌细胞全细胞膜片钳技术
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