崔小冰
- 作品数：10 被引量：51H指数：5
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市海珠区科技计划项目江西省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根素降低ApoE-/-小鼠visfatin表达抑制动脉粥样硬化形成的研究被引量：5
- 2015年
- 目的观察葛根素对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、血脂水平、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子IL-6及TNF-α表达的影响。方法 50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素300,600,1200 mg·kg-1·d-1灌胃;辛伐他汀组灌服辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组灌服等剂量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体质量、血清脂质及visfatin、血浆IL-6及TNF-α含量;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果各给药组小鼠体质量增加值、血清visfatin、TG、TC、LDL-C水平、血浆IL-6及TNF-α含量、主动脉visfatin蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),血清HDL-C高于模型组(P<0.05);辛伐他汀组、葛根素中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积百分比显著低于模型组(P<0.05)。结论葛根素可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。
- 万强周凤华崔小冰贾钰华刘中勇
- 关键词：葛根素动脉粥样硬化内脏脂肪素白细胞介素-6
- 黄连素降低ApoE^(-/-)小鼠内脏脂肪素表达
- 2015年
- 目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P<0.05),各给药组均显著低于模型组(P<0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P<0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。
- 万强周凤华崔小冰贾钰华刘中勇
- 关键词：黄连素动脉粥样硬化内脏脂肪素白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究被引量：8
- 2014年
- 目的:观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)中的作用及黄连素(berberine,Ber)的干预作用。方法:体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度(0,50,100,200μg·L-1)、不同时间(0,6,12,24,48 h)作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50μmol·L-1Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20μmol·L-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。结果:与对照组相比,100μg·L-1visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中pERK1/2蛋白的表达。结论:Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。
- 万强崔小冰贾钰华周凤华赵晓山孙学刚杨静华
- 关键词：内脏脂肪素细胞外调节蛋白激酶黄连素白细胞介素-6
- 葛根素抗ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的炎症机制研究被引量：11
- 2013年
- 目的:观察葛根素对ApoE基因敲除小鼠炎症因子的影响,探讨其是否能抗AS炎症反应;方法:将24只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、葛根素组、辛伐他汀组,每组8只,另取8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。采用高脂喂养16周的方式建立AS模型,分别以胸主动脉与主动脉窦部位切片观察主动脉斑块形态,荧光定量PCR法检测小鼠主动脉斑块内IL-2、IL-6、TNF-α、hsCRP等炎症因子mRNA表达;结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血脂与炎症因子mRNA水平明显增高,主动脉内有纤维斑块形成;辛伐他汀(5mg/kg)与葛根素(65mg/kg)均能明显降低炎症因子mRNA表达,并且能抑制斑块形成,葛根素效果更佳。结论:葛根素能降低AS斑块炎症因子的表达,抗炎机制可能是其抗AS的其中一个药理机制。
- 周凤华黄志勇娄林洁余林中陈育尧刁建新崔小冰万强贾钰华
- 关键词：葛根素动脉粥样硬化APOE炎症
- 葛根素通过JNK通路降低内脏脂肪素诱导VEC分泌TNF-α、hs-CRP和IL-6的研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在内脏脂肪素诱导血管内皮细胞(VEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)中的作用及葛根素对其分泌的干预作用。方法体外培养VEC,不同质量浓度(0、50、100、200μg/L)内脏脂肪素不同时间点(0、6、12、24、48 h)作用于VEC,并用100μmol/L葛根素及10μmol/L SP600125分别干预VEC,采用MTT法测VEC增殖,ELISA法测VEC上清液中TNF-α、hs-CRP及IL-6含量;Western blotting法测VEC中JNK及其p-JNK表达。结果与对照组相比,100μg/L内脏脂肪素能显著抑制VEC增殖,升高VEC上清液中TNF-α、hsCRP及IL-6含量且能上调p-JNK蛋白表达;与内脏脂肪素组比较,葛根素及SP600125均能显著减轻内脏脂肪素对VEC增殖的抑制,减少内脏脂肪素诱导VEC上清液中TNF-α、hs-CRP及IL-6的含量并能下调VEC中p-JNK蛋白的表达。结论葛根素通过调控JNK通路保护由内脏脂肪素诱导的VEC损伤。
- 崔小冰贾钰华欧阳平周凤华万强邹志明刘娟丁园英邓远燕郭钰刘世钊
- 关键词：内脏脂肪素葛根素C-JUN氨基末端激酶高敏C反应蛋白
- ERK1/2与p38信号通路介导三七皂苷R1抗H_2O_2致心肌细胞损伤作用被引量：9
- 2016年
- 目的:研究三七皂苷R1对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响及对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase,ERK1/2)与p38通路的调节。方法:以50μmol/L H2O2干预原代培养心肌细胞3 h建立氧化损伤模型,分别观察0.1、1、10μmol/L三七皂苷R1对细胞活力、凋亡及细胞内过氧化物酶LDH、MDA及SOD的表达情况,再检测p-ERK1/2及p-p38蛋白水平;分别以ERK1/2与p38通路特异性阻断剂干预细胞,观察两者对心肌细胞的影响。结果:三七皂苷R1显著增加细胞活力,抑制细胞凋亡,降低LDH与MDA浓度,增加SOD活性,并且能明显降低p-ERK1/2与p-p38表达,以10μmol/L三七皂苷R1干预效果最明显(P<0.01)。阻断ERK1/2与p38通路后,细胞活力增加,凋亡率降低,LDH与MDA浓度降低,SOD活性明显增加。结论:三七皂苷R1能显著减轻H2O2诱导心肌细胞损伤,增加细胞活力,降低凋亡率,主要与调节ERK1/2及p38信号通路有关。
- 周凤华潘芸芸崔小冰贾钰华
- 关键词：三七皂苷R1心肌细胞P38氧化应激
- 内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用机制及定心方的干预
- 研究背景 动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease, CAD）的主要病理基础。也是心血管系统疾病...
- 崔小冰
- 关键词：内脏脂肪素肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6激酶定心方
- 文献传递
- p38MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶(p38 MAPK)信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用以及定心方(Dingxin Recipe,DXR)的干预影响。方法:制备DXR含药血清;用不同质量浓度(0,50,100,200μg·L-1)及时间点(0,6,12,24,48 h)的visfatin和终浓度5%的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达。结果:与正常对照组相比,100μg·L-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤。
- 崔小冰周凤华万强贾钰华赵晓山孙学刚杨静华刁建新孙晓敏
- 关键词：内脏脂肪素P38
- 酸枣仁黄酮碳苷通过抑制GSK3β减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及机制研究
- 目的:研究酸枣仁黄酮碳苷(SP)通过抑制GSK3β减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)诱导心肌缺血,30分钟后恢复血流再灌注1小时。将Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、模型溶媒对照...
- 顾民华贾钰华何培坤徐煜凌刘晓瑜程赛博周凤华洪睦铿陈育尧刁建新崔小冰万中原白英明
- 关键词：酸枣仁黄酮碳苷心肌缺血再灌注GSK3Β
- 文献传递
- 小檗碱通过JNK通路降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和TNF-α的研究被引量：14
- 2015年
- 目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)信号转导通路对内脏脂肪素(内脂素)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用及小檗碱的干预作用。方法体外培养HUVEC,用内脂素不同质量浓度(0、50、100、200μg/L)及不同时间(0、6、12、24、48 h)作用HUVEC,MTT法检测HUVEC增殖;流式细胞仪检测HUVEC凋亡;ELISA法检测HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量;Western blotting法检测HUVEC中p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达;并用小檗碱(50μmol/L)及JNK通路特异性抑制剂SP600125(10μmol/L)干预HUVEC,检测小檗碱的干预作用。结果与对照组相比,100μg/L内脂素可显著抑制HUVEC增殖,诱导HUVEC凋亡,诱导HUVEC分泌IL-6及TNF-α的量显著增高,并可显著增加HUVEC内p-JNK及Bax蛋白表达,减少HUVEC内Bcl-2蛋白表达;与内脂素组相比,小檗碱及SP600125均可显著减轻内脂素对HUVEC增殖的抑制及其诱导的HUVEC凋亡,降低内脂素诱导HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量并能降低HUVEC中p-JNK及Bax蛋白的表达,增加HUVEC内Bcl-2蛋白表达。结论小檗碱可减少IL-6及TNF-α的分泌,减轻内脂素诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制JNK信号转导通路有关。
- 万强周凤华崔小冰刘中勇贾钰华
- 关键词：小檗碱内脏脂肪素C-JUN氨基端激酶
