崔春梅
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病视网膜病变光凝时机的探讨被引量：3
- 2010年
- 目的观察糖尿病视网膜病变不同时机进行激光治疗后视力黄斑阈值视野的改变，以指导临床治疗。方法激光患者分三组，甲组糖尿病视网膜病变Ⅲ期，不伴黄斑水肿，乙组增殖前期糖尿病视网膜病变或以上，丙组糖尿病视网膜病变Ⅲ期伴有黄斑水肿。分别行全视网膜光凝，黄斑水肿者先行格栅治疗后再行全视网膜光凝。结果甲组视力黄斑阈值视野，眼底荧光血管造影表现的改变较小，视力维持在较好水平；乙组经过激光治疗，部分患者视力黄斑阈值视野进一步恶化，另部分患者视力没有改变或提高一些，但是维持在一个较差的水平；丙组视力黄斑阈值视野FFA表现的改变较小，视力维持在较差水平。结论糖尿病视网膜病变Ⅲ期，未达PPDR期，没有伴黄斑水肿时激光治疗，是糖尿病视网膜病变最佳治疗时机。
- 崔春梅
- 关键词：糖尿病视网膜病变激光治疗
- 玻璃体后脱离与周边视网膜裂孔
- 2003年
- 目的 :探讨有周边视网膜裂孔的患者中玻璃体后脱离 (PVD)产生的相关因素及激光治疗的指征。方法 :4 4例 (5 4只眼 )按年龄及屈光分为两组 ,均行三面镜检查周边部眼底 ,以 90D前置镜观察眼球运动时玻璃体的状况。记录有无玻璃体后脱离及视网膜周边变性 ,测量眼轴长及屈光度并进行分析。全部病例均行多波长激光治疗。结果 :5 0岁以上视网膜周边裂孔患者均有PVD ,与年龄相关 ;5 0岁以下由于高度近视 ,眼轴增长 ,PVD发生率也高于正视眼的同龄人。多波长激光治疗效果良好 ,仅有 5例除激光治疗外尚需要做巩膜外加压。结论 :视网膜周边裂孔患者PVD发生率随着年龄增长或屈光度增加、眼轴增长而上升 ,多波长激光预防治疗是必要的。
- 张薇高立新牛改玲崔春梅周强许邦丽
- 关键词：视网膜裂孔玻璃体后脱离激光手术
- 后房型人工晶状体眼视网膜脱离临床分析被引量：1
- 2003年
- 高立新张薇牛改玲齐欣崔春梅许邦丽杨硕
- 关键词：视网膜脱离白内障摘除术后房人工晶体植入术
- 抑制免疫抑制因子COX-2对视网膜神经节细胞凋亡的影响及p38MAPK信号的调控作用被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对H_2O_2诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用。方法:200、300、400、600、800μmol/L的H_2O_2刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H_2O_2损伤模型,根据半数抑制浓度选择H_2O_2的浓度; COX-2抑制剂NS-398处理H_2O_2诱导的RGC-5细胞7 h,SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂,通过MTT法及流式细胞术分别检测细胞的活力和凋亡率; Western blot检测细胞增殖核抗原(PCNA)、p53、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38的蛋白表达。结果:不同浓度的H_2O_2均可抑制RGC-5细胞活力,且随H_2O_2浓度升高细胞活力降低,由于400μmol/L的H_2O_2可抑制一半的细胞活力,选择作为研究对象;与空白对照组比较,H_2O_2组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著升高,与H_2O_2组比较,H_2O_2+NS-398组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P<0. 05);与H_2O_2+NS-398组比较,H_2O_2+NS-398+SB203580组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P<0. 05)。结论:抑制免疫抑制因子COX-2表达可通过调控p38MAPK信号通路提高视网膜神经节细胞活力和抑制细胞凋亡。
- 崔春梅李月华刘颖陶勇
- 关键词：环氧合酶-2NS-398视网膜神经节细胞凋亡P38MAPK信号通路
