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廖凤

作品数:3 被引量:4H指数:2
供职机构:云南省第一人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇转移相关基因
  • 2篇相关基因
  • 2篇结肠
  • 2篇结肠癌
  • 2篇结肠癌转移
  • 2篇结肠癌转移相...
  • 2篇基因
  • 2篇癌转移
  • 2篇XWLC-0...
  • 2篇MACC1
  • 2篇肠癌
  • 2篇促血管生成
  • 1篇社区获得性
  • 1篇小干扰RNA
  • 1篇军团菌
  • 1篇军团菌肺炎
  • 1篇获得性
  • 1篇基因影响

机构

  • 3篇云南省第一人...
  • 2篇昆明医科大学

作者

  • 3篇廖凤
  • 2篇张云辉
  • 2篇袁兵
  • 2篇谭燕
  • 2篇汤琦
  • 2篇黄云超
  • 1篇许建彪

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国社区医师
  • 1篇军事医学

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
MACC1基因沉默对肺癌细胞促血管生成的影响被引量:2
2014年
目的探讨结肠癌转移相关基因(MACC1)特异性siRNA对肺癌细胞促进血管形成能力的影响。方法培养五株肺癌细胞株A549,XWLC-05,GLC,SPC-A-1,YTMLC,通过qPCR方法检测五株细胞中MACC1的mRNA水平,选择MACC1表达最高的肺癌细胞株,将其分为MACC1-siRNA 1~3组、无义siRNA组及对照组,化学合成MACC1基因特异性siRNA,通过阳离子脂质体Lipofectamine 2000转染该细胞株,RT-PCR检测转染后各实验组肺癌细胞中MACC1基因表达量,细胞培养72 h后收集各组条件培养基接种鸡胚尿膜囊,观察其对血管形成影响。结果荧光定量PCR显示五株细胞系中宣威肺腺癌细胞XWLC-05 MACC1表达水平最高,SPC-A1肺腺癌细胞表达MACC1的水平最低;RT-PCR显示转染MACC1-siRNA 24 h后,siRNA 3组细胞MACC1 mRNA表达水平下调最明显,与空白对照组及无义siRNA组比较差异有统计学意义。siRNA 3组鸡胚尿囊膜新生血管面积较无义siRNA组及空白对照组减少,差异具有统计学意义。结论五株肺癌细胞中宣威肺腺癌细胞XWLC-05中MACC1表达水平最高,MACC1-siRNA能有效地封闭XWLC-05细胞MACC1基因的表达,使MACC1 mRNA表达水平下调,有效降低宣威肺腺癌细胞XWLC-05诱导鸡胚尿膜囊微血管形成的能力。
袁兵汤琦张云辉许建彪廖凤谭燕黄云超
关键词:结肠癌转移相关基因小干扰RNAXWLC-05
5例社区获得性军团菌肺炎的临床特点分析被引量:2
2022年
目的:分析社区获得性军团菌肺炎(LP)的临床特征。方法:选取2019年1月-2021年6月云南省第一人民医院收治的5例成人LP患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析。分析5例患者的临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果、用药情况及预后。结果:患者首发症状为咳嗽,干咳3例,伴有咳痰2例;发热2例;痰中带血2例;呼吸衰竭1例;腹泻1例。病灶累积双肺3例,以渗出实变灶为主;病变为左侧2例,以渗出实变病灶为主,病灶大,病变范围广。诊断明确后单纯应用莫西沙星治疗2例,莫西沙星联合阿奇霉素治疗2例,多西环素1例。病情危重死亡1例,好转出院4例。结论:军团菌肺炎临床及影像学表现不典型,对于高龄合并基础疾病的患者,需要警惕军团菌肺炎合并其他细菌及真菌感染可能,早期诊断并尽早联合应用喹诺酮类与β内酰胺类药物,对改善预后至关重要。
夏宜兰廖凤左丽丽蒋淑
关键词:军团菌肺炎病原菌感染
MACC1基因影响宣威肺腺癌细胞XWLC-05促血管生成的机制研究
2014年
目的探讨结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)影响宣威肺腺癌细胞XWLC-05促进血管生成的可能分子机制。方法将MACC1小干扰RNA(siRNA)-3转染XWLC-05宣威肺腺癌细胞株,采用Western印迹法检测细胞中MET、MEK/p-MEK、ERK/p-ERK、AKT/p-AKT蛋白的表达;ELISA法检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、IL-8和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果 Western印迹结果显示,MACC1 siRNA-3转染细胞中的MET、p-MEK和p-ERK表达水平显著降低,但总MEK和ERK蛋白表达无明显差异。同时,AKT及其磷酸化蛋白水平均未受影响。ELISA结果显示,MACC1 siRNA-3转染细胞48和72 h后的VEGF、bFGF和IL-8细胞因子的表达水平明显受到抑制。结论推测MACC1基因通过抑制XWLC-05宣威肺腺癌细胞中的HGF/c-MET和MEK/ERK信号通路,减少细胞中VEGF、bFGF和IL-8细胞因子的分泌,最终导致肺癌血管生成。
袁兵汤琦张云辉廖凤谭燕黄云超
关键词:MEK/ERK
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