张玮
- 作品数：13 被引量：96H指数：7
- 供职机构：哈励逊国际和平医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金河北省自然科学基金河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急诊使用胺碘酮配合刺激迷走神经治疗阵发性室上性心动过速被引量：7
- 2012年
- PSVT是急诊常见急症之一。快速、有效、安全终止PSVT发作是急诊科医师努力的目标。转复方法包括迷走神经刺激法、药物治疗、食管调搏、电复律、介入治疗等．目前使用胺碘酮及刺激迷走神经的方法是急诊科比较常用的方法，但时常不尽如人意。本研究使用胺碘酮配合刺激迷走神经治疗PSVT与单纯刺激迷走神经或单纯应用胺碘酮者进行比较，旨在探寻转复PSVT更快捷的治疗方法。
- 王璞王维展马国营刘倩张玮
- 关键词：刺激迷走神经急诊科医师阵发性室上性心动过速胺碘酮PSVT
- STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组)。培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、α-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、pSTAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌。结果与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白ColⅠ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3。OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断。结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用。
- 李建英杜云霞张玮张瑞华封晓娟刘思媛刘青娟
- 关键词：肾小管上皮细胞抑瘤素M上皮-间质转化
- S3I-201在狼疮鼠肾小管间质病变中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨STAT3信号抑制剂S3I-201在狼疮性肾炎小鼠肾小管间质病变中的作用。方法 MRL/lpr鼠随机分为狼疮肾炎组、S3I-201处理组和溶剂对照组,以MRL/Mp J鼠作为正常对照组,收集血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组化染色检测FN蛋白的表达;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及STAT3和p-STAT3的表达水平。结果与正常对照鼠相比,MRL/lpr鼠肾小管上皮细胞E-cadherin表达减少,而α-SMA表达增多,肾组织中炎症因子MCP-1和ICAM-1以及细胞外基质蛋白FN的表达上调,同时存在STAT3信号的磷酸化激活。S3I-201干预可抑制STAT3的磷酸化,同时下调E-cadherin、α-SMA、MCP-1、ICAM-1及FN的表达。结论 S3I-201可能通过抑制STAT3活化改善狼疮鼠肾小管间质病变。
- 杜云霞张玮李宏博封晓娟王沁华邢玲玲王辉刘青娟
- 关键词：狼疮性肾炎肾小管间质病变STAT3
- 大株红景天注射液联合美托洛尔对慢性心力衰竭患者氧化应激及心功能的影响被引量：13
- 2016年
- 目的 探讨大株红景天注射液联合美托洛尔对心力衰竭患者氧化应激和心功能的影响.方法 采用随机对照研究,将我院2013年10月至2015年4月慢性心力衰竭患者100例随机分成对照组（n=50,给予常规抗心力衰竭治疗）和治疗组（n=50,在常规心力衰竭治疗基础上加用大株红景天注射液和美托洛尔）,用药观察期均为4周.两组患者均于治疗前及治疗后4周观察临床症状改善情况,并通过超声心动图检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）,实验室检测血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、丙二醛（MDA）含量及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 治疗组的总有效率（82.0％）明显高于对照组（64.0％）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗后两组患者LVEDD、LVESD、血浆MDA和NT-proBNP水平[对照组（56.89±6.21）mm、（36.02±5.75）mm、（6.21±0.55）nmol/ml、（2843.32±1076.63）pg/ml;治疗组（53.28±4.18）mm、（31.88±3.46）mm、（5.23±0.57）nmol/ml、（2256.66±949.76）pg/ml]较治疗前[对照组（62.16±6.95）mm、（41.74±9.29）mm、（7.86±0.80） nmol/ml、（6527.68±2370.48）pg/ml;治疗组（61.46±7.20）mm、（40.76±8.62）mm、（7.91±0.81）nmol/ml、（6491.79±2362.69）pg/ml]显著降低（P＜0.05）,治疗组低于对照组（P＜0.05）.两组患者治疗后LVEF及血浆CAT、SOD[对照组（46.40±7.02）％、（6.54±0.42）U/ml、（46.60±5.40）U/ml;治疗组（49.66±4.42）％、（8.02±0.50）U/ml、（58.66±7.03）U/ml]较治疗前[对照组（32.20±9.28）％、（5.03±0.35）U/ml、（31.62±6.77）U/ml;治疗组（33.08±8.46）％、（5.05±0.34）U/ml、（31.23±5.86）U/ml]均显著提高（P＜0.05）,治疗组高于对照组（P＜0.05）.结论 在常规心力衰竭治疗的基础上加用大株红景天注射液联合美托洛尔能提高心力衰竭患者抗氧化应激�
- 齐洪娜关玉龙张玮王磊王维展刘娟
- 关键词：心力衰竭大株红景天注射液美托洛尔氧化应激
- 舒血宁治疗急性重度一氧化碳中毒的效果及对患者心型脂肪酸结合蛋白的影响被引量：12
- 2015年
- 目的探讨舒血宁治疗急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)的效果及对患者心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)的影响。方法将100例ASCOP患者分为对照组和观察组各50例。对照组给予吸氧、高压氧治疗、甘露醇降低颅内压、胞磷胆碱促进脑细胞代谢等常规治疗,观察组在此基础上加用舒血宁注射液。所有患者均在治疗前、治疗后7 h和10 d检测肌血钙蛋白I(c Tn I)、H-FABP、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前两组H-FABP水平均超过正常范围。治疗后7 h,两组c Tn I、H-FABP水平较治疗前明显升高(P<0.05),而观察组c Tn I、H-FABP水平均较对照组明显下降(P<0.05)。治疗后10 d,两组c Tn I、H-FABP水平恢复到正常范围,两组MDA水平较治疗前明显下降(P<0.05),SOD水平较治疗前明显升高(P<0.05),而与对照组比较,观察组MDA水平下降和SOD水平升高幅度更大(P<0.05)。H-FABP水平与昏迷时间呈正相关(r=0.560,P<0.01)。两组在治疗过程中均未发现肝肾损伤及其他严重不良反应。结论早期应用舒血宁治疗ASCOP,可明显改善组织缺氧,清除氧自由基,促进患者中枢神经系统及心肌功能的恢复。
- 李佳刘晓婷王霞李敬褚永果张玮
- 关键词：急性重度一氧化碳中毒心型脂肪酸结合蛋白舒血宁
- 心型脂肪酸结合蛋白在急性一氧化碳中毒早期检测中的价值被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在急性一氧化碳中毒(ACOP)早期检测中的临床价值。方法:选择ACOP患者208例作为中毒组,根据有否心肌损伤分为心肌损伤组(118例)和非心肌损伤组(90例)。根据中毒程度分轻、中、重、度,健康体检者20例为对照组,入选者在中毒后2、6 h和3 d内抽取静脉血3 m L,检测心肌酶、肌钙蛋白I(cTnI)、H-FABP水平。结果:中毒后2 h,H-FABP水平明显升高(P<0.05),cTnI、心肌酶水平均在正常范围(P>0.05)。而中毒后6 h,心肌损伤组cTnI、心肌酶水平较非心肌损伤组升高(P<0.05),H-FABP水平升高更加明显,与中毒后2 h比较H-FABP升高(P<0.05)。中毒后3 d,心肌损伤组心肌酶水平降至正常,虽cTnI、H-FABP水平降低,仍高于正常范围;与非心肌损伤组比较差异有统计学意义(P<0.05);与中毒后2、6 h比较,差异有统计学意义(P<0.05)。重度与轻、中度比较HFABP升高明显(P<0.05)。ACOP中毒程度与H-FABP水平呈正相关。采用Logistic回归提示一氧化碳中毒程度重、H-FABP、cTnI、心肌酶水平升高的患者出现中毒并发症的危险性增加。结论:H-FABP对ACOP患者心肌损伤的早期诊断和及时评估预后有十分重要的临床价值。
- 李敬王霞刘晓婷李佳张玮褚永果
- 关键词：一氧化碳中毒心型脂肪酸结合蛋白预后
- 银杏叶提取物对急性重度一氧化碳中毒患者心脑标记物水平的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨银杏叶提取物对急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)心脑标记物水平的影响。方法选择ASCOP患者138例,随机分为治疗组和对照组。所有患者在治疗前(中毒后2 h)、中毒后6 h和14 d,检测肌钙蛋白(c Tn) I、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗前对照组与治疗组比较H-FABP浓度均升高。中毒后6 h,对照组c Tn I、H-FABP浓度较治疗组升高明显,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0. 05)。血清SOD水平升高和MDA水平下降,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0. 05)。中毒后14 d,两组c Tn I、H-FABP浓度恢复到正常范围。MDA、SOD水平较治疗前改善,而治疗组血清SOD水平升高和MDA下降幅度更大,与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 ASCOP患者早期应用银杏叶提取物,清除体内氧自由基,改善组织缺氧状况,促进中枢及心肌功能的恢复。
- 扈晓霞李敬郭丽娟张玮王霞李佳
- 关键词：急性一氧化碳中毒心型脂肪酸结合蛋白银杏叶提取物
- 抑瘤素M在狼疮鼠肾组织中的表达及意义
- 2017年
- 该文探讨了抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在狼疮鼠肾组织中的表达及意义。以MRL/Mp J鼠作为正常对照鼠,MRL/lpr鼠随作为狼疮鼠。收集动物血、尿进行生化指标检测;收集肾组织后免疫组织化学和酶联免疫吸附实验检测OSM的表达情况;qRT-PCR和Western blot分别检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及I型胶原(collagen I,Col I)mRNA和蛋白的表达;实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)mRNA的表达。结果发现,与对照鼠相比,狼疮鼠肾组织中OSM的表达明显增多,且其表达与血尿素氮、24 h尿蛋白及α-SMA、Col I和FN的表达呈正相关,而与E-cadherin的表达呈负相关。结果表明,OSM在狼疮鼠肾组织中的表达升高,且其高表达可能与狼疮鼠肾功能减退及肾小管上皮细胞转分化有一定的关系。
- 张玮王辉李宏博杜云霞邢玲玲徐宁刘青娟
- 关键词：狼疮性肾炎MRL/LPR小鼠抑瘤素M肾小管上皮细胞
- HMGB1和TNFAIP3在狼疮性肾炎系膜细胞增殖中的作用被引量：7
- 2017年
- 目的初步探讨高迁移率族蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factorα-induced protein-3,TNFAIP3)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者和人类肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC)增殖中的作用及机制。方法收集Ⅳ型LN患者的肾穿样本,采用免疫荧光和免疫组化技术检测肾小球细胞中HMGB1、TNFAIP3及IκBα蛋白表达水平;运用人重组HMGB1为刺激物刺激HMC,采用Brd U参入技术检测细胞增殖水平,并用Western blot技术检测TNFAIP3、IκBα及p65表达水平。结果与对照组相比,LN患者肾小球细胞中HMGB1及TNFAIP3蛋白表达升高,IκBα表达水平降低;体外实验证实,人重组HMGB1刺激HMC后,细胞增殖水平明显升高,同时在HMGB1刺激30 min后,与对照组相比,TNFAIP3的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平降低(P<0.05),随后p65蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 HMGB1和TNFAIP3可能通过活化NF-κB信号通路促进LN系膜细胞的过度增殖。
- 张玮杨冉郭惠芳封晓娟魏群张玉王奕卓李金泽刘淑霞
- 关键词：狼疮性肾炎HMGB1细胞增殖人系膜细胞蛋白表达
- 血浆B型利钠肽、心肌肌钙蛋白I及心肌酶评估有机磷中毒伴发心肌损害的研究被引量：30
- 2015年
- 目的:血浆B型利钠肽、心肌肌钙蛋白I、心肌酶评估有机磷中毒伴发心肌损害的价值。方法:128例有机磷中毒伴发心肌损害患者为有机磷中毒组,并根据中毒程度分为轻度中毒亚组41例,中度中毒亚组47例,重度中毒亚组40例。32例健康者作为对照组,给以受试者常规治疗后第1、3、5、7天进行静脉取血,检测血浆B型利钠肽和血清心肌肌钙蛋白I、心肌酶浓度。结果:四个时间点有机磷中毒组患者血浆B型利钠肽和血清心肌肌钙蛋白I、心肌酶浓度均显著高于对照组(P<0.05);有机磷中毒组患者随着中毒程度的加深,血浆B型利钠肽和血清心肌肌钙蛋白I、心肌酶浓度随之显著性增高(P<0.05)。结论:血浆B型利钠肽和血清心肌肌钙蛋白I、心肌酶浓度随着有机磷中毒程度的加深而不断增大,可用于有机磷中毒并发心肌损害的及时、有效的诊断和评估。
- 高珣李爱焕李娜张玮李雅琴王岚王维展
- 关键词：有机磷中毒心肌损害B型利钠肽心肌肌钙蛋白心肌酶
