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朱德煦

作品数:81 被引量:174H指数:7
供职机构:南京大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
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文献类型

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领域

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主题

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  • 5篇基因表达
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  • 5篇集落刺激因子

机构

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作者

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传媒

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  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇生物数学学报

年份

  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 7篇2001
  • 4篇2000
  • 5篇1999
  • 3篇1998
  • 7篇1997
  • 8篇1996
  • 5篇1995
  • 8篇1994
  • 4篇1993
  • 4篇1992
  • 7篇1991
  • 4篇1990
  • 1篇1989
  • 1篇1964
81 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MTT比色法测定hM-CSF生物活性的研究被引量:1
1994年
本文以小鼠骨髓细胞(BMC)和经条件化筛选的分化程度较一致的小鼠骨髓巨噬细胞(BMM)为研究对象,摸索了用MTT法测定人巨噬细胞集落刺激因子(hM-CSF)生物活性的最佳条件。结果显示BMC细胞的线性检测范围为600~2500CFU/ml;BMM细胞的线性检测范围明显改善,为150~1250CFU/ml。该法的建立与改善提供了简便、可靠、适于检测大批量M-CSF样品生物活性的方法。
邱平徐劲松李节朱德煦
关键词:集落刺激因子比色法
尿激酶对纤维蛋白低亲和性的结构基础——Ⅰ.尿激酶及相关环饼结构域的三维结构预测被引量:3
1991年
根据凝血酶原(Prothrombin)环饼结构域-1(PTK-1)2.8晶体X光衍射结构,用残基置换和构型建造(Modeling)预测了纤溶酶原环饼结构域-1(PGK-1),组织型纤溶酶原激活因子环饼结构域-2(PAK-2)和尿激酶原环饼结构域(UKK)的三维结构。预测的三维结构显示PGK-1具有典型的配体结合部位,PAK-2在结构上不具有和配体结合的典型正电荷中心,但邻近的69位精氨酸残基能和配体的羧基生成离子对。UKK在结构上不能形成和配体结合的正负电荷中心,这可能是尿激酶对纤维蛋白低亲和性的主要原因。
刘建宁陆梁高翔王进朱德煦来路华徐筱杰唐有祺
关键词:尿激酶纤维蛋白
肽图法对细胞色素C中铂修饰位点研究
1993年
生物体系电子转移反应的研究是当今生物无机化学的一个热点,许多重要的生命过程如光合作用、呼吸链氧化磷酸化等均涉及电子转移。电子转移反应速率受驱动力、电子给体与受体之间的距离以及传递介质等因素的影响。
孙自勇钱卫平秦素珍朱德煦
关键词:细胞色素C
慈菇蛋白酶抑制剂的一级结构被引量:4
1991年
慈菇蛋白酶抑制剂A和B经硫硫键还原及羧甲基化后,分别用内肽酶及溴化氰裂解,肽段经分离纯化后在气相蛋白质序列仪上进行序列分析,通过重叠肽段的拼接,阐明了全部一级结构.慈菇抑制剂A和B均由150个氨基酸残基组成,含有三对硫硫键.两者在结构上有91%的同源性,但与其它已知结构的丝氨酸蛋白酶抑制剂有明显不同.因而它是属于新的一族抑制剂.根据两者的结构特征.推测它们的活性中心均为Lys-Ser(44—45)和Arg-Tyr-Lys(77—79).在抑制剂A,B 13个残基差异中,其中第87位残基由Leu置换为Arg.这可能是引起两者抑制特性差异的主要原因.
杨慧玲朱德煦戚正武
关键词:慈菇抑制剂蛋白酶
用基因嵌合和定点突变法定位甲酰肽受体的结合结构域
1999年
N-甲酰肽fMet-Leu-Phe(fMLP)是来源于细菌的化学趋向性小肽。已知fMIP是活化中性颗粒白细胞的强激活剂,因此阐明fMLP受体(FRP)结合fMLP的结构域对控制炎症的发生、中性白细胞在组织中的浸润具有重要意义。用改进的方法构建了FPR的5个嵌合体及2个突变体,并鉴定了他们结合fMLP的亲和性,取得以下结果:(1)和其他G蛋白偶联性受体不同,FPR的细胞外氨基端结构域(残基1~26)对fMLP结合的重要性不显著。(2)FPR在细胞外的3个环区(loop)对配体的结合是关键性的,其中环区1和环区3尤为重要。(3)FPR的跨膜结构域(TMD)中某些点突变能导致FPR不能和它的配体fMLP充分结合,表明FPR的跨膜结构域也参与对配体的结合。这些结果有助于设计新的FPR颉抗剂。
朱剑琴张敏跃陆军施晓青朱德煦
关键词:炎症
DNA的振动-内激发-转子模型被引量:2
1996年
本文全面考察了DNA分子链的各种运动自由度,从B型DNA的双螺旋结构出发,建立了DNA的振动动-内激发-转子模型,并由此给出了相应的哈密顿函数、运动方程和孤子解,较为全面地阐明了DNA的动力学特性.
唐卫东庞小峰朱德煦
关键词:DNA振动转子模型生物数学
集落刺激因子-1在体内外刺激肿瘤坏死因子的生成
1990年
用高度纯化的天然集落刺激因子-1(CSF-1)(1000V/ml)培育人腹腔渗出液巨噬细胞,72小时后洗去CSF^-1,再用PMA和LPS诱导48小时,经CSF-1处理的巨噬细胞产生L929细胞敏感的细胞毒性物质,此细胞毒素可被抗肿瘤坏死因子单克隆抗体完全中和。将CSF-1静脉注射家兔,4天后注射LPS,取血清用L929细胞测定细胞毒活性,结果表明CSF-1在体内也可诱导肿瘤坏死因子和其它细胞毒物质的产生。
朱剑琴吴炯陶旭朱德煦
关键词:集落刺激因子肿瘤坏死因子
在全量子理论下蛋白质分子中激发的孤立子的特征被引量:3
1994年
用全量子力学理论代替过去的半经典半量子理论推导出了在蛋白质分子中激发的、传递生物能量和信息的孤立子的运动方程。把理论建立在可靠的量子理论基础上。并给出了在此情况下孤立子的量子力学特性。
庞小峰唐卫东朱德煦
关键词:量子理论孤立子蛋白
蛋白质变体活性预测模型及其在肿瘤坏死因子分子设计中的应用
1996年
提出了一种预测蛋白质变体活性的简单模型.这种模型不涉及复杂的理论运算,而是试图通过分析蛋白质疏水核心和疏水表面区域的氨基酸定点突变后分子结构的变化,来预测变体的活性变化,以肿瘤坏死因子的两处亮氨酸残基(L29,L157)突变后的活性变化为例,验证了该模型的可靠性.在此基础上,提出了提高肿瘤坏死因子活性的分子设计方案并进行了实验验证.
唐卫东奚涛王波郭冬林徐贤秀朱德煦
关键词:肿瘤坏死因子分子设计
家蚕表达的重组人巨噬细胞集落刺激因子促进放射性损伤小鼠血细胞的恢复被引量:1
1997年
目的:研究重组人巨噬细胞集落刺激因子(rhM-CSF)对骨髓造血功能恢复的影响。方法:以亚致死剂量60Coγ射线照射BALB/c小鼠,造成放射性损伤,继以家蚕表达的rhM-CSF连续7天给每只小鼠腹腔注射进行治疗。结果:照射后第15和20天,治疗组小鼠外周血白细胞计数(×109/L)为3.42±1.20和5.56±2.50,显著高于对照组的2.03±0.90和3.72±2.30(P均<0.05);照射后第10,15,20,25和30天,治疗组小鼠外周血单核细胞计数(×109/L)为0.08±0.06,0.16±0.10,0.48±0.35,0.47±0.21和0.33±0.17,分别高于对照组的0.025±0.016,0.05±0.04,0.23±0.16,0.33±0.19和0.17±0.13(P均<0.05);照射后第15,20和25天,治疗组小鼠外周血中性粒细胞数(×109/L)为1.03±0.61,2.18±1.19和3.28±1.09,也高于对照组的0.62±0.37,1.40±0.99和2.20±0.74(P均<0.05);照射后第9天骨髓CFU-GM集落形成试验显示对照组的集落数(19±11/?
季晓辉秦浚川秦浚川李焕娣朱德煦
关键词:集落刺激因子造血功能放射性损伤
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