李传富
- 作品数：4 被引量：31H指数：2
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- MyD88依赖性NF-κB信号途径在心肌肥大发生发展中的作用
- ＜正＞目的:我们已报道,采用IκBαM特异性抑制NF-κB结合活性可减轻心肌肥大的发生发展。MyD88介导的信号通路是细胞内激活NF-κB的主要信号途径。为此,本研究着重探讨了MyD88依赖性y-κB信号途径在心肌肥大发...
- 李跃华哈团柱陈琪Jim KelleyDavid L.Williams李传富
- 文献传递
- 重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。①两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加犤(10.4±1.5),(6.3±0.7)个/视野,P<0.05犦。②两组术后3周末心肌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱犤(0.1465±0.0138),(0.1248±0.0098)A,P<0.05犦,而Bcl-2表达则明显增强犤(0.1030±0.0056),(0.1163±0.0050)A,P<0.05犦。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低犤(6.25±0.32),(5.51±0.35)mm;(4.22±0.21),(3.45±0.24)mm;P均<0.05犦,左室射血分数明显升高犤(69.08±2.23)%,(75.24±3.64)%,P<0.05犦。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。
- 张郁青张馥敏张定国周蕾姚静陈亦江常在高翔李传富哈团柱
- 关键词：基因,BCL-2
- MyD88依赖性核因子-κB信号途径在心肌肥大发生过程中的调控作用被引量：25
- 2005年
- 目的探讨MyD88依赖性核因子κB(nuclearfactorkappaB,NFκB)信号途径在心肌肥大发生发展方面的作用。方法以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大为模型,对MyD88介导的NFκB信号通路进行了分析。NFκB结合活性用EMSA的方法检测;IKKα/β和IκBα的磷酸化水平用Western印迹分析;并进一步将腺病毒携带的无功能MyD88(dnMyD88)转染到心肌组织中,观察阻断MyD88下游信号通路对心肌肥大发生发展的影响。结果缩窄升主动脉后,大鼠心脏重量(g)×100/体重(g)比值明显增加,缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比,升高了378%,(P<001),同时,心肌组织中ANP蛋白表达水平也明显增加(P<001)。升主动脉缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比心肌组织中的NFκB活性增加了1448%(P<001),同时心肌组织中IκBα和IKKα/β的磷酸化水平也明显增高(P<001)。转染Ad5dnMyD88到心肌组织中明显减轻心肌肥大,与升主动脉缩窄组相比心脏重量/体重比值下降了116%(P<001),ANP蛋白表达水平下降了362%(P<001)。转染Ad5dnMyD88明显抑制NFκB活性,与心肌肥大模型组相比下降了418%(P<005)。转染Ad5dnMyD88亦抑制增高的pIKBα和pIKKα/β水平,与心肌肥大模型组相比分别下降了267%和774%。结论MyD88依赖性NFκB信号途径是导致心肌肥大的一个新的信号途径,?
- 李跃华哈团柱陈琪李传富
- 关键词：心肌肥大升主动脉信号途径大发生周龄
- NF-κB参与Akt信号途径激活诱导的心肌肥大被引量：5
- 2005年
- 目的 :探讨NF -κB信号在Akt信号途径激活诱导的心肌肥大发生机制中所起的作用。方法 :以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大和心脏特异性表达的caAkt转基因小鼠为模型 ,采用EMSA检测心肌组织中NF-κB结合活性 ,应用Westernblot方法分析心肌组织中phospho -Akt和phospho-IκBα的表达水平。结果 :①缩窄大鼠升主动脉 3周后 ,心脏重量 /体重比值高于假手术组 34 5 % (P <0 0 1) ,而且肥大心肌组织中p -Akt蛋白表达明显高于假手术组 (P <0 0 1)。②caAkt转基因小鼠心脏明显肥大 ,其心肌组织中NF -κB活性比野生型小鼠高 5 6 7 86 %(P <0 0 1) ,同时心肌组织中IκBα的磷酸化水平也明显高于野生型小鼠 (P <0 0 1)。结论 :NF -κB介入到Akt信号途径激活所致的心肌肥大发生发展过程中。
- 李跃华哈团柱陈琪李菁李传富
- 关键词：蛋白激酶B心肌肥大
