李志刚
- 作品数：17 被引量：68H指数：6
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
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- 大鼠DBI及其合并SBI后第Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4神经保护作用
- 2002年
- 目的 探讨Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)及其合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用 .方法 在单纯DBI及合并SBI后 ,脑室注射L AP(10 0 μmol·L- 1 ,10 μL)或生理盐水 (10 μL) ,观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化 .结果 L AP4对DBI后大鼠死亡率、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响 (P >0 0 5 ) ;但可降低合并SBI组大鼠死亡率、减轻合并SBI后的脑水肿程度 ,减少神经元损伤数量 (P <0 0 5 ) .结论 L AP4对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用 .
- 白红民费舟章翔李志刚公方和刘先珍梁景文
- 关键词：脑损伤MGLUR神经保护作用
- 大鼠二次脑损伤后兴奋性谷氨酸与环核甘酸改变意义被引量：5
- 2001年
- 目的研究弥漫性脑损伤（ DBI）及其合并二次脑损伤（ SBI）后谷氨酸（ Glu）、环核苷酸系统（ cAMP和 cGMP）改变及意义。方法在 Marmarou模型基础上制成 SBI模型，测定脑 Glu、 cAMP、 cGMP水平变化。结果 DBI后 10 min Glu含量明显增加（ P< 0.01），随后下降于 24～ 72h达最低点，在 72h持续低水平或有回升趋势； DBI后 24 h cAMP浓度及 cAMP/cGMP比值明显下降（ P< 0.01）， cGMP水平明显升高（ P< 0.01）； SBI后变化趋势加剧。结论 Glu、 cAMP、 cGMP等水平变化是 DBI病理生理过程的重要因素；缺血性二次致伤因素可通过谷氨酸兴奋毒性及环核苷酸系统加重脑组织损伤程度。
- 费舟章翔白红民李树和李志刚刘恩瑜刘先珍
- 次声作用后鼠脑CA_1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究被引量：9
- 2001年
- 为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。
- 李志刚费舟章翔贾克勇陈景藻贺晓生刘先珍
- 关键词：次声颅脑损伤拮抗剂
- 次声作用下大鼠脑皮质内谷氨酸及其代谢型受体1亚型mRNA的变化被引量：19
- 2001年
- 目的 探讨 8Hz130 d B次声作用对大鼠脑皮质内谷氨酸 (glutamic acid,Glu)水平和代谢性谷氨酸受体 1亚型(m Glu R1) m RNA表达的影响 .方法 SD大鼠 6 0只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次组 .次声作用组动物采用自制的次声压力仓用 8Hz,130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h.通过氨基酸分析仪测定各组脑皮质 Glu的含量 .利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统 ,在光镜下分别观察 m Glu R1在大鼠脑皮质阳性神经元的表达以及相应皮质的病理变化 .结果 次声作用 1次组 ,脑皮质内 Glu的含量开始升高 ,7次组显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,14次组低于正常值 ;次声作用 1次组 ,m Glu R1m RNA阳性神经元数量增加 ;7次组至峰值 (P<0 .0 1) ,14次组数目基本恢复到正常水平 .结论 形态学研究表明次声作用 7次组皮质浅层有部分神经元损伤 .次声脑损伤过程中 ,脑皮质内 Glu含量的升高曲线与 m Glu R1表达合成增加趋势基本吻合 ,提示 Glu可能通过其受体 m Glu
- 刘恩渝费舟章翔陈景藻李志刚刘先珍
- 关键词：次声代谢性谷氨酸受体MRNA
- 二次脑损伤后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型4mRNA的变化被引量：5
- 2001年
- 目的 研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型 4(m Glu R4)的变化及意义 .方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯 SBI组、单纯 DBI组及合并 SBI组 .在 Marmarou弥漫性脑损伤模型的基础上 ,制成 SBI模型 ,于伤后 1,6 ,12 ,2 4和 72 h进行 HE染色和代谢型谷氨酸受体 4亚型(m Glu R4) m RNA原位杂交 .结果 与正常对照组相比 ,假手术组和单纯 SBI组阳性神经元数以及信号灰度均无明显改变 (P>0 .0 5 ) ;与假手术组相比 ,单纯 DBI组和合并 SBI组 ,m Glu R4m RNA表达于脑损伤后 1h即有明显增加 (P<0 .0 1) ,单纯 DBI组在 6 h达到高峰 ,合并 SBI组于 12 h达到高峰 ,此刻与单纯 DBI组相比 ,合并 SBI组亦明显增加 (P<0 .0 1) .结论 m Glu R4参与了 DBI和 SBI的病理生理过程 。
- 白红民费舟章翔李志刚刘恩渝刘先珍梁景文
- 关键词：脑损伤病理生理MRNA
- 二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体5mRNA表达改变及α-甲基-4-羧基苯丙氨酸的治疗作用被引量：6
- 2001年
- 目的 研究二次脑损伤后鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 5 (mGluR5 )mRNA的变化及Ⅰ类mGluR5拮抗剂α -甲基 - 4-羧基苯丙氨酸 (MCPG)的作用。 方法 90只SD大鼠随机分为原位杂交组 (6 0只 )和MCPG作用组 (30只 ) ,每组又分为不同的亚组。在Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,采用抽血造成低血压。在伤后不同时间进行原位杂交和病理学研究。 结果 单纯脑损伤后脑皮层mGluR5mRNA于伤后 1d开始降低 ,7d最低 (P <0 .0 5 ) ;而脑损伤合并二次脑损伤组脑皮层mGluR5mRNA水平在伤后变化更明显。Ⅰ类mGluRs拮抗剂MCPG可减少二次脑损伤后的损伤神经元的数目。 结论 脑损伤可以抑制mGluR5的表达和生成 ,其作用可能与mGluR1、mGluR 1α不同 。
- 费舟章翔何远东李志刚梁景文尹畅
- 关键词：脑损伤谷氨酸受体
- 缺血性二次脑损伤大鼠脑皮层第Ⅲ组mGluRs改变及意义被引量：4
- 2002年
- 目的 研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并缺血性二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义 .方法 SD大鼠 175只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组 .在MarmarouDBI模型基础上 ,制成缺血性SBI模型 ,伤后1,6 ,12 ,2 4 ,72和 16 8h进行皮层mGluR4 ,6～ 8mRNA原位杂交 .结果 脑损伤后mGluR6表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;与假手术组相比 ,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4 ,mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤 1h后即有明显增加 (P <0 0 5 ) ;单纯DBI组伤后 6h达到高峰 ,7d后恢复正常 ;合并缺血性SBI组伤后 6h还在增加 ,12h达到高峰 ,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) .结论 mGluR4 ,mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程 ,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI.
- 费舟章翔白红民李志刚公方和刘先珍梁景文
- 关键词：脑损伤二次脑损伤MGLUR缺血性脑损伤弥漫性脑损伤
- 次声作用后第Ⅱ类mGluRs在大鼠CA_1区表达的改变及其激动剂DCG-Ⅳ的作用
- 2001年
- 目的 观察次声作用后第 类 m Glu Rs在大鼠 CA1 区表达改变的规律和其激动剂二羧基环丙基甘氨酸 (DCG- )的作用 ,探讨次声致脑损伤的作用机制。 方法 2 0 0只 SD大鼠随机分为次声作用组和 DCG- 干预组 ,两组再分为对照组和次声作用 1次、3次、7次及 14次组 ,每组 10只。用8Hz、130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h。用原位杂交的方法检测第 类代谢型谷氨酸受体(m Glu Rs)的变化。病理学检测分组方法同上 ,每组 10只 ,光镜下测计 DCG- 干预前后损伤神经元数目 ,对实验结果进行统计分析。 结果 次声作用 1次后第 类 m Glu Rs阳性细胞数和光密度即出现改变 (P<0 .0 5 ) ;在 3次组改变最显著 (P<0 .0 1) ;7、14次组恢复至正常水平。形态学研究证实 ,DCG- 干预能明显减轻 CA1 区神经元的损伤程度。 结论 次声作用后可导致第 类 m Glu Rs合成及活性减少 ,DCG- 能有效降低次声对脑损伤的程度 ,提示第 类 m Glu
- 李志刚费舟章翔陈景藻贾克勇贺晓生刘先珍
- 关键词：次声谷氨酸受体
- 大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立被引量：1
- 2002年
- 目的 建立弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)大鼠模型 .方法 在Marmarou模型基础上 ,双侧颈总动脉结扎 30min,制成缺血性SBI模型 ,测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化 .结果 DBI合并SBI组大鼠死亡率 (5 4 8% )约为单纯DBI组的 (2 8 6 % ) 2倍 ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,2 4h达高峰 ,16 8h降至正常水平 ;DBI合并SBI后脑含水量除 1h组外 ,其余时间组均明显较同时间单纯DBI组高 ,峰值提前至 12h ,16 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 ,12h达高峰 ,16 8h接近正常 ;DBI合并SBI组皮层神经元损伤数 12h后仍持续增加 ,2 4h达高峰 ,16 8h仍未恢复正常 .结论 此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有很大价值 .
- 刘先珍费舟章翔白红民刘恩渝公方和李志刚
- 关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤缺血性脑损伤动物模型
- 二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验观察被引量：6
- 2001年
- 刘先珍章翔费舟刘恩渝李志刚张永琴梁景文
- 关键词：弥漫性脑损伤二次脑损伤神经元损伤
