李林均
- 作品数：76 被引量：347H指数：10
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- 发文基金：湖北省自然科学基金十堰市科学技术研究与开发项目湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 超声引导在宫颈癌腔内后装放疗中的应用被引量：2
- 2012年
- 宫颈癌的发病率占女性生殖器官恶性肿瘤的首位[1],放疗是治疗宫颈癌的主要方法之一。体外照射结合近距离腔内后装是治疗中晚期宫颈癌的主要手段,宫颈癌腔内后装放疗需要在宫腔内放置施源器,由于行后装放疗的宫颈癌患者多属中晚期,其宫颈口受癌细胞的长期侵犯已导致严重变形,最多见的是形成凹陷性溃疡或火山口样空洞[1],在外观上可见多个空洞,已无法准确辨认哪个是宫颈外口,
- 吴亚玲邓守恒李林均蔡晓军曹风军李芳陈萍
- 关键词：超声引导宫颈癌腔内后装放疗
- 培美曲塞与多西他赛联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌被引量：4
- 2013年
- 目的:观察培美曲塞联合多西他赛方案治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效、毒副反应和生存期,探讨该方案的可行性。方法:28例经病理学或细胞学证实的Ⅲb期或Ⅳ期非小细胞肺癌患者行培美曲塞500mg/m2+多西他赛70-80mg/m2化疗,第1天,静滴。每3周重复,每2周期进行疗效和不良反应评价,直至肿瘤进展或患者不能耐受。结果:客观缓解率(CR+PR)为21.4%,疾病控制率(CR+PR+SD)为71.4%,中位疾病进展时间(MTTP)为6.5个月。Ⅰ、Ⅱ度白细胞减少发生率为53.6%,Ⅲ、Ⅳ度为14.2%;Ⅰ、Ⅱ度血小板减少发生率为17.8%,无Ⅲ、Ⅳ度血小板减少;恶心呕吐发生率为50%;便秘发生率为25%;乏力发生率为64.3%。结论:培美曲塞联合多西他赛方案二线治疗晚期非小细胞肺癌,显示出良好的耐受性和有效性。
- 许涛李林均张军余建云陈萍
- 关键词：肺肿瘤培美曲塞多西他赛
- 硒化壳聚糖对K562/ADM细胞生物学行为的影响(英文)
- 2013年
- 目的观察硒化壳聚糖对体外培养慢性粒细胞白血病多药耐药细胞株K562/ADM细胞生物学行为的影响。方法硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞12～24 h,应用流式细胞法检测细胞凋亡,软件拟合计算细胞周期;应用免疫印迹法检测P-gp的表达;应用RT-PCR法检测mdr-1mRNA水平。结果硒化壳聚糖能够明显增强ADM对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用,阻滞细胞周期于G1期(P<0.05,P<0.01),下调P-gp表达和mdr-1mRNA水平(P<0.05,P<0.01),硒化壳聚糖浓度越高,作用效果越明显。结论硒化壳聚糖能够通过下调mdr-1基因和P-gp蛋白表达,阻滞细胞于G1期诱导凋亡来对体外培养的K562/ADM细胞耐药生物学行为产生影响。
- 邓守恒蔡晓军李芳李林均王贤和陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562ADM细胞多药耐药生物学行为
- 硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌细胞因子与一氧化氮的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌细胞因子及一氧化氮(NO)的影响。方法测定经25,50,100,200,400 mg.L-1硒化壳聚糖作用后,人皮肤成纤维细胞培养上清液中转化生长因子-α(TGF-α)、TGF-β1、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)及NO的水平;对照组用等体积细胞培养液处理。结果与对照组比较,硒化壳聚糖作用后皮肤成纤维细胞培养液中TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8和TNF水平不同程度升高,差异有显著性或极显著性(P<0.05或P<0.01);而NO水平与对照组比较显著下降(均P<0.01)。结论硒化壳聚糖通过促进细胞分泌TGF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF,抑制NO释放来促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成。
- 邓守恒杨敬宁曹凤军蔡晓军李林均陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖一氧化氮皮肤成纤维细胞细胞因子
- 不同临床分期肝癌患者抗AFPTh1和Tc1应答反应研究
- 2015年
- 目的:研究CD4(Th1)和CD8(Tc1)T细胞对肝癌患者的AFP的应答反应及其与临床特征的相关性,为其早期诊断与预防提供新策略。方法:研究对象为62例HCC患者,30例肝硬化患者及30例健康志愿者;重点分析CD4 T细胞和CD8 T细胞对HCC患者的AFP-衍生肽的反应;用胞内细胞因子检测法对IFN-γ进行检测。结果:抗AFP的Tc1反应检测阳性结果在对照组为28.5%,在OkudaⅠ期的肝癌患者中为25.0%,在Ⅱ或Ⅲ期的HCC患者中为31.6%。抗AFP Th1阳性反应仅在HCC患者中检测到。抗AFP Th1阳性反应在44.4%的Child-Pugh A级的HCC患者中检测到,但是在Child-Pugh B或C级中仅15.4%。Tc1型反应在Child-Pugh A级肝功的患者中为16.7%,在Child-Pugh B或C级患者中为46.2%。结论:抗AFP Th1应答更多出现在早期肝硬化的HCC的患者中,而抗AFP Tc1应答更可能出现在晚期肝硬化患者中,这些结论为抗肝癌疫苗药物设计提供了理论基础。
- 李林均余建云许涛张军程雄飞焦娇曹凤军姜孝新
- 关键词：疾病分期CHILD-PUGH
- 硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞多药耐药的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究硒化壳聚糖对人慢性粒细胞白血病耐阿霉素细胞株(K562/ADM)mdr-1基因/P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响,为逆转肿瘤多药耐药提供新的途径。方法:硒化壳聚糖100,200 mg.L-1作用K562/ADM细胞24 h,应用RT-PCR法和免疫印迹法检测mdr-1/P-gp表达的改变;应用高效液相色谱法检测细胞内阿霉素积聚浓度;应用MTT法检测阿霉素对K562/ADM细胞增殖的影响。结果:硒化壳聚糖可增强K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,增加细胞内阿霉素集聚浓度,200 mg.L-1硒化壳聚糖作用效果显著强于100 mg.L-1硒化壳聚糖(P<0.01);硒化壳聚糖能明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp的表达(P<0.01),100 mg.L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(40.87±3.19)%和(35.08±0.09)%,200 mg.L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(78.24±3.42)%和(79.61±0.23)%。结论:硒化壳聚糖可明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp表达,增加细胞内阿霉素含量,恢复细胞对化疗药物敏感性,逆转mdr-1编码蛋白P-gp介导的多药耐药。
- 邓守恒潘东风李芳李林均王贤和陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562/ADM细胞多药耐药
- IMRT联合HIFU治疗手术及TACE术后复发原发性肝癌的临床研究被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨调强放疗（IMRT）联合高强度聚焦超声（HIFU）治疗手术及肝动脉化疗栓塞术（TACE）后复发的原发性肝癌的临床疗效及毒副反应。方法60例手术及TACE术后复发原发性肝癌患者，分为对照组和观察组各30例，观察组行IM‐RT联合HIFU同步治疗，对照组仅行IMRT治疗。两组均采用6MV‐X射线IMRT，总剂量54～70Gy／6～7周。观察组于放疗第1天开始行HIFU，5次／周，共6～7周。结果观察组和对照组近期疗效比较差异有统计学意义（P＜0．05）。两组在急性放射性毒副反应比较差异无统计学意义（P＞0．05）。对照组和观察组1年、2年总生存率分别为72．8％、36．2％和89．9％、78．9％，1、2年无进展生存率分别为64．3％、28．1％和85．9％、50．9％，比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。对照组和观察组中位生存时间为24个月和36个月，中位无进展生存时间为17个月和27个月。结论对于不能手术或拒接手术的术后TACE复发原发性肝癌患者，IMRT联合HIFU治疗疗效确切，毒副反应可以耐受，有一定应用价值。
- 许涛景红霞李林均张军余建云程雄飞焦娇
- 关键词：原发性肝癌
- 硒化壳聚糖对K562/ADM细胞增殖的影响及其与PI-3K/Akt信号途径的关系(英文)被引量：2
- 2012年
- 目的研究硒化壳聚糖对耐阿霉素慢性粒细胞白血病细胞株K562/ADM增殖的影响,探讨这种影响与PI-3K/Akt信号途径的关系。方法硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞后,应用MTT法和克隆形成法检测硒化壳聚糖对细胞增殖和存活的影响,计算逆转倍数;应用免疫印迹法检测p-Akt蛋白表达的改变。结果随着硒化壳聚糖浓度的增加,细胞增殖抑制率相应增加,存活率相应减少,呈剂量时间效应关系。硒化壳聚糖能够下调p-Akt表达(P<0.01),明显增强ADM对K562/ADM细胞的增殖抑制作用(P<0.05,P<0.01),对细胞耐药产生一定的逆转作用。结论硒化壳聚糖可通过抑制PI-3K/Akt信号途径对耐药白血病细胞株K562/ADM产生增殖抑制和多药耐药逆转作用。
- 邓守恒潘东风李芳李林均王贤和陈萍
- 关键词：硒化壳聚糖K562/ADM细胞增殖
- 人内皮抑素对卵巢癌细胞A2780体内外生长的影响及机制被引量：5
- 2009年
- 目的探讨人内皮抑素(human endostatin,hES)对人卵巢癌细胞株A2780体内、外生长的影响,并探讨其可能机制。方法高保真PCR从含有人内皮抑素基因的人肝脏组织中扩增出人内皮抑素编码区,将其克隆入pcDNA3.1载体中,构建pcDNA3.1-ES重组质粒;将此重组质粒转染人卵巢癌细胞A2780,观察A2780细胞生长。20只BalB/C-nu品系裸鼠随机分为2组:hES转染组(10只)、对照组(10只),建立人卵巢癌裸鼠模型。1个月后,测量瘤体积,计算抑瘤率;标本行苏木精-伊红染色分析组织学形态;同时用Western blot检测hES、凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达;流式细胞仪检测转染对裸鼠移植瘤组织细胞凋亡率影响。结果hES转染A2780细胞后,细胞生长速率减慢。转染hES的裸鼠肿瘤生长较对照组明显减慢(P<0.01),抑瘤率为74%;转染组肿瘤组织较对照组的肿瘤坏死有所增多,胞核嗜碱性染色明显低于对照组;转染组hES蛋白水平明显高于对照组,而Bcl-2蛋白水平明显低于对照组;流式结果显示转染使肿瘤细胞的凋亡显著增加(P<0.05)。结论转染hES可抑制卵巢癌A2780细胞体内、外的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。
- 石小燕陈萍李林均潘东风曹凤军肖兰
- 关键词：内皮抑素类BCL-2
- 紫杉醇脂质体联合奈达铂同步放疗在中晚期宫颈癌中的临床研究被引量：21
- 2014年
- 目的：比较紫杉醇脂质体联合奈达铂同步放疗与氟尿嘧啶联合奈达铂同步放疗治疗中晚期宫颈癌的疗效和不良反应。方法回顾性分析2010年5月至2012年5月收治的中晚期宫颈癌患者58例，分为紫杉醇脂质体联合奈达铂组（ A组，n＝30）和氟尿嘧啶联合奈达铂组（ B组，n＝28）。两组同步放疗均为盆腔三维适形放疗加后装放疗，保证A点总剂量70～85Gy，B点总剂量50Gy。两组患者在放疗第1天同步进行化疗。 A组：紫杉醇脂质体135mg/m2静滴，d1；奈达铂80mg/m2静滴，d1；B组：氟尿嘧啶500mg/m2静滴，d1～d5；奈达铂80mg/m2静滴，d1。两组化疗均21～28天为1周期，化疗2个周期。结果全部患者均按计划完成治疗。 A组的有效率为76．7％（ CR 13例，PR 10例，SD 6例，PD 1例），B组为57．1％（ CR 9例， PR 7例，SD 7例，PD 5例），两组差异有统计学意义（P＜0．05）。 A组1、2年生存率分别为100％和92％，B组分别为88％和75％，两组差异有统计学意义（ P＜0．05）。两组不良反应主要为骨髓抑制和消化道反应，A组的不良反应发生率低于B组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论紫杉醇脂质体联合奈达铂同步放疗治疗中晚期宫颈癌疗效确切，不良反应轻，值得临床推广应用。
- 余建云李林均陈萍
- 关键词：宫颈癌化学治疗紫杉醇脂质体奈达铂
