李秋生
- 作品数：1 被引量：13H指数：1
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 有机磷杀虫剂所致的神经肌接头病的生化机制研究被引量：13
- 2003年
- 目的 探讨有机磷杀虫剂 (OPs)引起的神经肌接头传导功能异常的生化机制。方法 用肟硫磷 (114 4mg/kg)染毒大鼠制作肌无力模型 ,用电刺激频率为 2 0Hz的单纤维肌电图 (SSFEMG)检测染毒大鼠平均连续差 (MCD)评价其神经肌接头传导功能 ,检测腓肠肌Ca2 + ATP酶、Na+ ,K+ ATP酶、cAMP依赖性蛋白激酶 (PKA)、Ca2 + /磷脂依赖性蛋白激酶 (PKC)和酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活力 ,并用免疫组织化学法检测比目鱼肌中丝氨酸 (Ser)、苏氨酸 (Thr)和酪氨酸 (Tyr)残基的磷酸化程度。结果 与对照组和肌力正常的染毒大鼠相比 ,肌无力大鼠各指标的变化如下 :(1)MCD明显增高 ;(2 )腓肠肌Ca2 + ATP酶、Na+ ,K+ ATP酶和PKA活力明显下降 ,且与MCD呈显著负相关 (r =- 0 .5 82、- 0 .713、- 0 .5 0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(3)腓肠肌PKC和TPK活力明显增高 ,且与MCD呈显著正相关 (r=0 .72 3、0 .5 89,P <0 .0 5 ) ;(4)Ser磷酸化程度明显减弱 ,Tyr磷酸化程度明显增强。结论 OPs引起的神经肌接头传导功能异常可能与Ca2 + ATP酶和Na+ ,K+ ATP酶活力下降引起的肌肉兴奋性减低 ,以及Tyr磷酸化增强和Ser磷酸化减弱引起的烟碱样乙酰胆碱受体失敏加速、复敏延迟有关。
- 肖诚何凤生李秋生牛勇鱼涛
- 关键词：有机磷杀虫剂中毒肌无力综合征神经肌接头蛋白磷酸化
