杨大春
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划“十一五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长期抑制大麻素受体-1对自发性高血压大鼠血压及血管功能的作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察长期应用内源性大麻素受体-1(CB1)抑制剂利莫那班对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管功能的作用。方法16只2月龄雄性SHR随机分为对照组(8只)和利莫那班组(8只)。每月测体重,无创法测鼠尾动脉收缩压;6个月后行颈动脉插管测颈动脉血压。检测大鼠胸主动脉对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素、乙酰胆碱和硝酸甘油的反应。Westernblot法检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果6个月后,利莫那班组体重明显低于对照组(P<0.05);鼠尾动脉和颈动脉收缩压低于对照组(P<0.05)。利莫那班组体外胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应明显低于对照组(P<0.01),对乙酰胆碱及硝酸甘油诱导的舒张反应高于对照组(P<0.05)。利莫那班组胸主动脉eNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论长期抑制CB1受体能有效降低SHR血压,改善血管对AngⅡ的收缩反应及舒张功能,其机制为促进动脉eNOS的表达。
- 杨大春陈晓平王利娟曹廷兵杨华冯晓丽祝之明刘道燕
- 关键词：近交SHR血压
- 抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管节律性振荡舒缩的作用。方法采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5 mg/(kg·d)]组和咪哒普利[3 mg/(kg·d)]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应。结果1)第16周时,替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组(P<0.01)。2)与对照组相比,替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱(10^(-6)～10^(-4)mol/ L)的舒张反应(P<0.01);替米沙坦,而不是咪哒普利,增强血管环对硝酸甘油(10^(-5)mol/L)的反应性(P<0.05)。3)替米沙坦,而不是咪哒普利,显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ(10^(-6)mol/L)和去甲肾上腺素(10^(-5)mol/L)诱导的节律性振荡舒缩反应(P<0.01)。结论替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压;替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能,并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应;咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用。
- 陈晓平杨大春王利娟曹廷兵刘道燕祝之明
- 关键词：自发性高血压大鼠咪哒普利
- 辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩被引量：4
- 2009年
- 目的观察长期应用辣椒素作为瞬时受体电位通道香草醛类受体1型(TRPV1)激动剂对C57BL/6J小鼠胸主动脉收缩功能的作用。方法2月龄的雄性C57BL/6J小鼠,完全随机分为:普通饲料组(普食组,n=12)和普通饲料+辣椒素组(辣椒素组,n=12)。干预开始及结束时测鼠尾动脉收缩压;喂养6月后,颈动脉插管测颈动脉血压及心率。取小鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对氯化钾(KCl)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)的收缩反应。采血测血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度。培养C57BL/6J小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),辣椒素(1μmol/L)孵育24 h后,应用Western-blot法检测VSMC的AngⅡ1型受体(AT1R)的表达,应用比率荧光成像系统测定AngⅡ(1μmol)对细胞内游离钙浓度的影响。结果6月后,两组间鼠尾动脉收缩压和颈动脉平均动脉压及心率无显著性差异。两组间胸主动脉对PE诱导的收缩反应无显著性差异;辣椒素组胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应[(37.5±1.6)%]明显低于普食组[(59.8±1.4)%,P<0.05]。两组间血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度无显著差异。培养的VSMC,辣椒素干预后AT1R蛋白表达仅为普食组的(62.4±16.6)%(P<0.05)。辣椒素组AngⅡ诱导的细胞内游离钙浓度(0.91±0.12)增加低于对照组(1.37±0.35,P<0.05)。结论应用辣椒素激活TRPV1受体能有效抑制动脉血管对AngⅡ的收缩反应,其机制与下调AT1R的表达,降低AngⅡ诱导的细胞内游离钙增加有关。
- 杨大春马双陶马丽群罗志丹冯晓丽王利娟曹廷兵闫振成刘道燕祝之明
- 关键词：血管收缩
- 替米沙坦对自发性高血压大鼠肌肉组织中PPARγ和PPARδ表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制。方法12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾收缩压,取大腿肌肉组织用Westernblot检测PPARγ、PPARδ和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达;L6细胞分为对照组和替米沙坦组,干预24h后收集细胞用Westernblot检测PPARγ、PPARδ和AT1R表达。结果SHR替米沙坦组鼠尾收缩压较对照组明显下降(P<0.01),肌肉组织PPARγ、PPARδ表达增加(P<0.05);L6细胞替米沙坦组PPARγ、PPARδ的表达也增加(P<0.05和P<0.01)。结论替米沙坦除有降压作用外尚能促进肌肉组织中PPARγ和PPARδ的表达,这可能与替米沙坦改善糖代谢有关。
- 冯晓丽杨大春梁琳琅陈晓平王利娟祝之明
- 关键词：替米沙坦肌肉组织过氧化物酶体增殖激活受体
- 激活瞬时受体电位香草醛1型(TRPV1)通道对运动耐量的影响及分子机制
- 罗志丹祝之明马丽群杨大春冯晓丽马双陶陈晓平王利娟曹廷兵刘道燕
