杨晓霞
- 作品数：63 被引量：282H指数：11
- 供职机构：山东省地方病防治研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省卫生厅科研基金山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化与血管功能指标的变化
- 2010年
- 目的观察高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化和血管功能指标的变化。方法 20只雄性新西兰白兔随机分为对照组,饮去离子水,饲基础饲料;高脂组,饮去离子水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料;高氟组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料;高氟高脂组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料,实验期6个月。于实验前、实验3个月、6个月取血氟离子电极法测血氟含量。实验6个月取血、心和肝制备组织匀浆,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;放免法检测血浆6-酮-前列腺F1α(6-keto-PGFlα)、血栓素B2(TXB2)和内皮素-1(ET-1);生化法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性;原位杂交法检测白细胞iNOS-mRNA和eNOS-mRNA表达。结果新西兰白兔饮用高氟水3个月、6个月时血清氟升高;6个月时血液、肝和心肌SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01,P<0.05)、心肌MDA含量升高(P<0.05);血浆6-keto-PGFlα含量下降(P<0.01),TXB2和ET-1含量升高(P<0.01,P<0.05);血清总NOS活性下降(P<0.05),肝总NOS活力、心肌和肝iNOS活性升高(P<0.05);血白细胞iNOS-mRNA表达增强,eNOS-mRNA表达减弱(P<0.05)。析因方差分析,血清、肝和心肌SOD活性及血清MDA含量,血浆ET-1含量以及血清iNOS活性、肝总NOS活性等指标高氟与高脂具有交互增强作用(P<0.01,P<0.05)。结论高氟抑制抗氧化酶,血管内皮功能受损,机体NO代谢紊乱,此过程高氟与高脂具有一定的协同作用。
- 边建朝蔺新英杨晓霞樊婷朱秋丽
- 关键词：高氟新西兰兔
- 高碘与缺碘人群血清甲状腺激素及KCIO_4释放试验测定结果分析被引量：1
- 1989年
- 本文对山东境内的水源性高碘地方甲状腺肿病区(下称高碘区)、缺碘性地方甲状腺肿病区(下称缺碘区)人群做了血清游离T_3(FT_3),游离T_4(FT_4),总T_3(TT_3)、总T_4(TT_4)及TSH等项放射免疫测定(RIA)和KCIO_4释放试验,结果报道如下。
- 王金彪房维堂郭晓尉胡丕英姜瑞君杨晓霞李树华陈森
- 关键词：碘血清甲状腺激素甲状腺肿
- 铬研究进展被引量：13
- 1998年
- 铬研究进展杨晓霞铬作为生物体基本营养元素研究的历史起始于５０年代初。１９５５年Ｍｅｒｔｚ等人在动物实验过程中发现了能阻止和治愈糖耐量损伤的物质，称为葡萄糖耐量因子（ＧｌｕｃｏｓｅＴｏｌｅｒａｌｃｅＦａｃｔｏｒＧＴＦ）。１９５９年Ｍｅｒｔｚ通过胃管给药...
- 杨晓霞
- 关键词：微量元素铬
- 高碘对大鼠凝血功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的建立高碘喂养的大鼠动物模型,观察不同浓度的高碘对大鼠凝血功能影响的剂量与效应关系。方法实验分4组:①正常饲料+正常水组(NI);②正常饲料+10倍碘组(10HI);③正常饲料+50倍碘组(50HI);④正常饲料+100倍碘组(100HI);每周称体重,饲养6个月,用乙醚麻醉,从眼球静脉取血,CA7000全自动凝血分析仪测定凝血酶原时间(PT-time)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原时间(Fbg-time)、纤维蛋白原浓度(Fbg-c)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT3:A)和D-二聚体(D-dimer)。结果与NI相比,10HI组的大鼠PT-time、PT-INR、Fbg-time、TT、APTT和AT3:A数值降低(PT、PT-INR、Fbg-time、AT3:A:P<0.05;TT、APTTP<0.01),Fbg-c数值升高(P<0.01);而50HI和100HI组的大鼠PT-time、PT-INR、Fbg-time、TT、APTT数值升高(50HI组的Fbg-time、TTP<0.05;50HI、100HI组的其它指标P均<0.01),Fbg-c数值降低(50HI组:P<0.05,100HI组P<0.01)。结论适量高碘对大鼠凝血功能有促进作用,但是随着碘浓度升高,凝血功能降低。
- 郭雪芹杨群张辉张娟边建朝杨晓霞郭成浩
- 关键词：碘凝血功能
- 锌对缺碘受孕大鼠和仔鼠甲状腺功能及发育影响的试验研究
- 杨晓霞
- 氟致血管损伤和动脉硬化及硒影响作用研究被引量：1
- 2010年
- 地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，过量的氟摄入几乎对集体所有器官和组织均产生毒害作用。氟中毒时发生地心血管系统损伤时氟致非骨相损伤的一个重要组成部分。
- 边建朝蔺新英杨晓霞云中杰王秀红樊婷侯小东朱秋丽
- 关键词：氟中毒血管损伤动脉硬化
- 高氟致血管内皮损伤及动脉硬化的病理形态学实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的应用新西兰白兔高氟模型,观察高氟对动脉血管内皮细胞损伤及致动脉硬化的病理学变化。方法 20只健康雄性新西兰白兔随机分为对照组,饮去离子水,饲基础饲料;高脂组,饮去离子水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉的高脂饲料;高氟组,饮含氟离子100mg/L高氟水,饲基础饲料;高氟高脂组,饮含氟离子100mg/L高氟水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉的高脂饲料。实验期6个月。于实验前、实验3、6个月取血测血氟含量;实验6个月取血测血脂、脂蛋白含量,取胸主动脉,观察主动脉病理及超微结构变化情况。结果新西兰白兔饮用高氟水6个月建立高氟模型,血氟升高,同时血胆固醇(TC)、甘油三脂(TG);载脂蛋白低密度脂蛋白(LDL-c)升高;病理检测高氟白兔主动脉管壁弹性降低,主动脉内皮细胞结构以及细胞走向发生改变,有大量红细胞及纤维素沉着并存在少量脂滴。结论高氟引发兔机体脂质代谢紊乱;损伤主动脉内皮细胞,造成细胞结构异常,由此导致动脉硬化形成,在此过程中高氟与高脂具有一定协同作用。
- 杨晓霞边建朝蔺新英樊婷朱秋丽
- 关键词：高氟血管损伤动脉硬化
- 铬对实验性心肌损伤保护机制探讨被引量：5
- 1997年
- 为探讨铬对实验性心肌损伤的保护作用机制，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹肢内注射铬，尾静脉注射阿霉素，复制动物模型，用荧光偏振法测定心肌线粒体膜流动性，低温电子自旋共振技术测定心肌及肝脏自由基含量，同时观察抗氧化酶及心肌酶活性变化。结果表明单纯注射阿霉素大鼠心肌线粒体膜流动性降低，血清ＬＤＨ及ＣＰＫ活性增强，心肌及肝脏自由基含量升高，全血、心肌及肝脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，血清ＳＯＤ活性增强，心肌及肝脏ＳＯＤ活性降低。铬保护的大鼠心肌线粒体膜流动性改善，ＬＤＨ及ＣＰＫ释放减少，心肌及肝脏自由基含量降低，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增强。维持膜的稳定性，增强抗氧化功能。可能是铬抗心肌损伤的重要机制。
- 相有章边建朝宋术亮杨晓霞王林刘永平
- 关键词：心肌损伤阿霉素铬心肌保护微量元素
- 锌对免血栓素前列腺环素及脂代谢的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨锌对血栓素 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺环素 F1α(6 - keto- PGF1α)、脂代谢及抗氧化功能的影响。方法 纯系新西兰雄性大白兔 2 0只 ,分为对照组和加锌组 ,加锌组饮水中加葡萄糖锌 (锌浓度 15 .3 mm ol/L )。实验前后 3次观察 TXB2 、6 - keto- PGF1α、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (L PO)、血清总胆固醇 (T、C)、脂蛋白 (L DL- C、HDL- C)、载脂蛋白 (Apo B1 0 0 、Apo AI)变化。结果 加锌组血清锌在补锌后持续升高 (P <0 .0 1) ,心、肝、肾、肌肉锌也升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。血液及组织 SOD活性下降 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,L PO含量升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,血液及肝 SOD/ L PO比值变小 (P <0 .0 1)。TC、L DL- C、Apo B1 0 0 较实验前及对照组升高 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,HDL- C、Apo AI降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。 TXB2 较实验前及对照组升高 (P <0 .0 1) ,6 - keto-PGF1α3个月时有升高趋势 ,6个月明显降低 (P <0 .0 1)。结论 高锌摄入能升高 TXB2 ,降低 6 - keto- PGF1α,干扰脂代谢 。
- 韩春英杨晓霞边建朝王林相有章刘永平王金彪史炳娥
- 关键词：葡萄糖酸锌血栓素前列腺环素脂代谢
- 锌对血液流变性的影响被引量：2
- 2000年
- 目的：探讨锌对血液流学指标的影响。方法：采用新西兰大白兔饮水中加葡萄糖酸锌（锌含量１５０．０ｍｍｏｌ／Ｌ）喂养，设正常组对照，满１２个月后取血测定血液流变学各指标。结果：加锌组较对照组全血粘度（高切、中切、低切）及血浆粘度明显升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），凝血酶原时间缩短（Ｐ＜０．０１），胆固醇、甘油三酯及血糖升高（Ｐ＜０．０１），红细胞沉降率增快（Ｐ＞０．０５）。结论：锌可能通过干扰脂代谢引起血液粘度增加，合理用锌对子防治缺血性心脑血管病有重要意义。
- 田福宏韩春英杨晓霞边建朝王林相有章
- 关键词：锌血液流变学血粘度血脂补锌
