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慢性完全冠状动脉堵塞患者侧枝血管、室壁运动和射血分数研究被引量：2: 2009年; 目的比较慢性完全冠状动脉堵塞(CTO)有心肌梗死和无心肌梗死患者侧枝血管、室壁运动和射血分数的差异,并分析其原因。方法对256例诊断为CTO(堵塞时间≥3月)的患者,回顾性分析病史、心肌酶谱、心电图、冠状动脉CT和冠状动脉造影后将其分为心肌梗死组(n=138)和非心肌梗死组(n=118),比较两组患者的一般临床情况、堵塞血管的位置分布和支数、非堵塞血管病变位置分布和严重程度、侧枝血管Rentrop分级、心脏超声室壁节段运动及射血分数的差异。结果两组患者一般情况、堵塞冠状动脉位置分布、堵塞血管支数、非堵塞冠状动脉病变位置分布、病变严重程度、侧枝血管分级比较差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死组患者的室壁节段运动正常发生率和射血分数均低于非心肌梗死组,但运动消失和矛盾运动发生率均高于非心肌梗死组(P<0.05)。结论冠状动脉完全堵塞3个月以上,不管堵塞血管支配区域是否发生心肌梗死,Rentrop侧枝血管分级已无差异。虽然冠状动脉完全堵塞时侧枝血管可以保护心肌完全避免心肌梗死发生,但对左心室室壁节段运动和整体功能的保护有限。; 杨栓锁汤磊陈晖仇兴标方唯一; 关键词：心肌梗死侧枝血管室壁节段运动射血分数

阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清sRAGE和esRAGE水平的影响被引量：14: 2011年; 目的探讨阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清可溶性晚期糖基化终产物受体(SRAGE)和内源性分泌型晚期糖基化终产物受体(esRAGE)水平的影响。方法不稳定性心绞痛患者40例(UA组),给予阿托伐他汀20 mg口服,每日1次,于治疗前和治疗后3个月分别采集静脉血,测量血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、sRAGE及esRAGE水平。另选择20名年龄、性别相匹配的健康体检者作为正常对照组。结果治疗前,UA组的TC和LDL-C水平显著高于正常对照组(P<0.05),sRAGE和esRAGE水平显著低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),两组其他指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经阿托伐他汀治疗3个月后,UA组患者的血糖和HbA1C水平无明显变化(P>0.05),但TC和LDL-C水平明显低于治疗前(P<0.05),sRAGE和esRAGE水平明显高于治疗前(P<0.05);直线相关分析显示,esRAGE水平与LDL-C浓度呈负相关(r=-0.36,P=0.01)。结论他汀类药物具有多效性,阿托伐他汀能升高不稳定性心绞痛患者血清sRAGE和esRAGE水平。; 李若谷方唯一曲新凯陈晖杨栓锁沙慧芳关韶峰; 关键词：阿托伐他汀不稳定性心绞痛

心肌桥Noble分级和发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系被引量：19: 2009年; 目的探讨心肌桥Noble分级和发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系。方法回顾性分析经冠状动脉造影检查出的192例心肌桥患者,结合临床症状以及心电图和心脏超声表现,分析心肌桥Noble分级和发生位置与冠状动脉粥样硬化的关系及药物治疗效果。结果心肌桥在冠状动脉造影的检出率为10.2%,最常发生在左前降支中段;Noble 3级患者均出现胸闷或胸痛症状,43.8%出现心电图缺血性ST-T改变,37.5%出现心脏超声室壁节段运动异常,Noble 1、2级患者不出现心电图缺血性ST-T改变和心脏超声室壁节段运动异常;心肌桥近端冠状动狭窄发生率显著高于壁冠状动脉及其远端冠状动脉(P<0.05);随着心肌桥分级的增高,心肌桥近端冠状动脉狭窄的发生率有增高的趋势(P<0.000 1);有症状的心肌桥患者β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂联合钙离子拮抗剂使用率分别为80.0%、91.1%和62.2%,显著高于无症状者的11.4%、15.9%、4.5%(P<0.01)。结论冠状动脉心肌桥Noble 3级患者大多出现胸闷或胸痛症状;心肌桥近端较易发生冠状动脉粥样硬化;以β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂治疗为主。; 杨栓锁汤磊陈晖仇兴标方唯一; 关键词：心肌桥冠状动脉造影术心电图超声心动图冠状动脉粥样硬化

^(125)I标记Toll样受体4-抗体与人单核细胞系THP1的体外结合研究: 2010年; 目的:125I标记Toll样受体4抗体(TLR4)研究其与人单核细胞系THP1细胞体外结合的特性。方法:用125I标记TLR4,以快速硅胶簿层层析纸(ITLC-SG)分析方法鉴定125I标记抗体的放射化学纯度,再用γ计数器测定125I标记抗体与THP1细胞的TLR4结合量,其中特异结合(SB)=总结合管(TB)-非特异管(NSB)。结果:125I标记TLR4-Ab的标记率为80.27%(n=7)。用快速硅胶簿层层析纸(ITLC-SG)分析方法鉴定其放射化学纯度都能>95%,测定125I标记抗体的比活度为3.145TBq.mg-1。结论:125I标记的TLR4-Ab具有良好的标记率和放射化学纯度,且125I标记TLR4-Ab与THP1细胞在体外具有很高结合亲和力。; 李若谷方唯一曲新凯杨栓锁钟高仁; 关键词：动脉粥样硬化

福辛普利拉对脂多糖诱导的单核细胞TLR4表达的抑制作用: 2010年; 目的研究福辛普利拉（Fos）对人白血病单核细胞系THP1 Toll样受体4（TLR4）表达的抑制作用.方法培养THP1细胞,并将其浓度调整为1×10~＋/mL,分为8组：对照组（正常THP1细胞）、脂多糖（LPS）刺激组（THP1细胞＋LPS）、DMSO组（THP1细胞＋LPS＋DMSO）及Fos干预组（THP1细胞＋LPS＋Fos,Fos质量浓度分别为0.25、0.5、1、5、10 μmol/L）.分别采用Real-time PCR法检测THP1细胞TLR4 mRNA的表达;Western blotting检测TLR4和NF-kB蛋白的表达;流式细胞仪检测TLR4蛋白的表达.结景LPS刺激组THP1细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达均高于对照组（P〈0.05）;Fos干预组TLR4 mRNA和蛋白的表达均低于LPS刺激组,其中1、0.5 p.mol/L的Fos作用最明显.LPS刺激组NF-kB蛋白表达明显高于各Fos干预组（P〈0.05）.结论 Fos能有效下调LPS诱导的THP1细胞中TLR4的表达,并可有效抑制NF-kB的活性.; 李若谷方唯一曲新凯杨栓锁沙慧芳包国良; 关键词：TOLL样受体4 福辛普利拉脂多糖

Apelin-13对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及其信号转导途径被引量：4: 2009年; 目的研究心血管活性肽Apelin-13对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其信号转导途径。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组(n=17)和Apelin-13组(n=15),建立在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,对照组在再灌注前5 min给予生理盐水颈静脉注射,Apelin-13组给予0.1 mg/kg Apelin-13颈静脉注射,用伊文思蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死区(IS)面积和缺血危险区(ARR)面积,计算IS面积占ARR面积的百分比(IS/ARR);TUNEL法测定心肌细胞凋亡;Western blotting法检测ERK1/2蛋白的表达。结果Apelin-13组的IS/AAR和心肌细胞凋亡指数均显著低于对照组[(38.33±12.95)%vs(52.61±11.00)%,(0.21±0.02 vs 0.31±0.05](P<0.05);Apelin-13组p-ERK1/2的表达较对照组明显增加(1.15±0.16 vs 0.63±0.07)(P<0.05)。结论Apelin-13具有心肌保护作用,能够缩小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与ERK1/2 MAPK激酶途径激活有关。; 李卉曲新凯杨栓锁方唯一; 关键词：心肌梗死缺血-再灌注损伤 APELIN-13

慢性完全冠状动脉堵塞患者心肌梗死发生与否与侧枝血管的关系: 2013年; 目的观察慢性完全冠状动脉堵塞患者心肌梗死发生率并探讨侧枝血管与其发生的关系。方法回顾性分析256例慢性完全冠状动脉堵塞(堵塞时间≥3个月)患者的病史、心肌酶谱及心电图后,将其分为心肌梗死组和非梗死组,比较两组患者的一般临床情况、药物治疗情况、堵塞血管的位置分布和支数、非堵塞血管病变位置分布和严重程度以及冠脉造影侧枝血管Rentrop分级的差异。结果梗死组138例(53.9%),非梗死组118例(46.1%)。两组患者的基线情况如性别、年龄、患糖尿病、高血压、血脂异常、吸烟以及药物治疗之间差异无统计学差异(P>0.05);堵塞冠脉位置分布及堵塞血管支数无统计学差异(P>0.05);非堵塞冠脉病变位置分布和病变严重程度无统计学差异(P>0.05);侧枝血管分级两组之间差异无统计学差异(P>0.05)。结论冠状动脉慢性完全堵塞时间超过3个月,不论其供应的心肌是否有梗死发生,侧枝血管分级亦无差异。; 李若谷杨栓锁汤磊曲新凯干倩; 关键词：心肌梗死侧枝血管

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杨栓锁

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