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74例血友病B患者FⅨ基因突变研究被引量：3: 2001年; 目的　研究导致中国人血友病B的凝血因子Ⅸ (FⅨ )基因突变类型的分布 ,并比较与美国白种人群有何异同。方法　从患者外周血白细胞抽提基因组DNA ,分 9段扩增FⅨ基因外显子序列 ,用基因扩增转录测序技术直接测序法检出突变。结果　 74例患者中有 6 9例查到了FⅨ基因 5 8种突变。分析比较这 6 9例患者FⅨ基因突变类型的分布特征与美国白种人差异无显著性。中国不同地区之间差异也无显著性。结论　中国人血友病B的FⅨ基因突变类型非常分散 ,呈高度异质性。; 刘敬忠向华刘亮李学敏周艳Sommer SS石奇珍林敏辉张纪平谢建生; 关键词：血友病B 聚合酶链反应基因突变

Stathmin1在急性白血病中的表达及意义被引量：4: 2013年; 本研究探讨stathmin1基因和蛋白在急性白血病初治、复发和缓解患者中的表达及其意义。应用FQ-PCR和Western blot检测25例正常人和76例急性白血病患者外周血细胞中stathmin1 mRNA和stathmin1蛋白的表达水平。结果显示,在正常人体内检测不出stathmin1蛋白表达,其mRNA在正常人体内则低水平表达。急性白血病初治患者stathmin1 mRNA表达高于正常人(P<0.05),急性白血病复发者stathmin1 mRNA表达显著高于初治者(P<0.05),急性髓系白血病与急性淋巴细胞白血病之间stathmin1 mRNA表达无显著差别(P>0.05)。急性白血病初治患者stathmin1蛋白表达的阳性率为89%,stathmin1蛋白在急性白血病患者缓解后表达明显下降或不表达,急性白血病复发者stathmin1蛋白表达与初治者无显著差别(P>0.05),急性髓系白血病与急性淋巴细胞白血病之间stathmin1蛋白表达无显著差别(P>0.05)。结论:stathmin1蛋白和mRNA在急性白血病初治及复发患者体内高表达,而在缓解后体内仍有弱表达的患者,具有一定的复发风险,因此stathmin1可能成为判断微残留白血病的一个新的生物学指标。; 徐建萍胡建达李静刘庭波林敏辉; 关键词：急性白血病

应用蛋白质组学技术研究HL-60细胞及其耐阿霉素细胞株的蛋白表达差异被引量：3: 2009年; 目的比较人髓系白血病细胞株HL-60细胞和耐阿霉素的细胞(HL-60/ADR)的整体蛋白表达谱,以期获得人髓系白血病细胞的耐药相关蛋白。方法提取HL-60细胞和HL-60/ADR细胞的总蛋白,采用荧光差异显示的双向凝胶电泳技术(DIGE)比较分析差异表达蛋白;经胶内酶解,MALDI-TOF/TOF质谱分析,搜索蛋白质数据库,获得差异蛋白质的信息。结果经过初步筛选和质谱分析共获得16个具有统计学意义的表达差异蛋白点,其中13个在HL-60细胞中表达上调,3个表达下调。主要是代谢酶类、DNA修复、信号转导相关蛋白、细胞周期调节蛋白和细胞增殖与凋亡等相关的蛋白。结论根据人髓系白血病细胞株HL-60细胞和HL-60/ADR细胞的差异蛋白表达谱比较,筛选出耐药相关蛋白。; 胡建达林敏辉陈鑫基刘庭波魏天南李静吕联煌; 关键词：HL-60白血病细胞白血病电泳蛋白质组学多药耐药相关蛋白质类

骨髓细胞梗死心肌内移植的实验研究: 林峰廖崇先叶韵斌陈道中黄雪珊郑宇辉魏立新林敏辉周琳瑛戴永成; 该项目研究了急性心肌梗死时骨髓细胞移植的心肌再生及血管再生作用以及对心肌基本结构和心功能的影响，并探讨了其可能机制。选用近亲繁殖的F344大鼠，建立大鼠急性心肌梗死模型。结果显示骨髓细胞移植组心肌梗死面积明显小于对照组，...; 关键词：; 关键词：骨髓细胞心肌

慢病毒载体介导的NPM1基因沉默对HL-60、K562细胞及其耐药细胞株的作用研究: 白血病是一类起源于造血干细胞的克隆性恶性疾病，其发生和发展与多种遗传学改变密切相关，但是迄今为止确切的发病机制尚不清楚。治疗方法以化疗为主，但是化疗过程中发生耐药或在完全缓解后复发白血病依然是大多数白血病治疗失败的主要原...; 林敏辉; 关键词：HL-60 K562 耐药细胞株核仁素慢病毒载体; 文献传递

NPM基因沉默对K562及其耐药细胞的作用研究: 目的以K562及耐阿霉素的K562细胞(K562/A02)及耐伊马替尼的K562细胞(K562/G0D为研究对象，观察NPM基因沉默对它们的耐药表型及生物学特性的影响。方法采用RNA干扰技术，构建NPM-RNAi载体...; 林敏辉胡建达; 关键词：NPM 基因沉默 K562 耐药逆转

大黄素对K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用被引量：8: 2009年; 本研究观察中药大黄素(emodin)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用。采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;Annexin V FITC/PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Western blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白及PARP表达水平的变化。结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度(IC50)为38.25μmol/L;Annexin V FITC/PI法、亚二倍体峰(凋亡峰)及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用K562细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85kD表达增加,这些变化呈时效关系。结论:大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程。; 郑志宏胡建达陈英玉连晓岚郑合勇郑静林敏辉; 关键词：大黄素 K562细胞细胞凋亡 CASPASE-3

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