林梅
- 作品数：6 被引量：49H指数：3
- 供职机构：山东大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺表面活性物质联合不同通气方式对重症新生儿呼吸窘迫综合征的效果分析被引量：40
- 2019年
- 目的分析在肺表面活性物质(PS)给药过程中联合不同通气方式对重症新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效,为临床诊治提供参考依据。方法 2015年12月—2017年5月收集65例符合纳入标准RDS早产儿,其中手动通气组32例,高频通气组33例,回顾性分析两组患儿气管内注入PS经皮氧分压(tcPO_2)和二氧化碳分压(tcPCO_2)变化、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、胸部X线改善情况、机械通气时间及相关并发症。结果 PS给药时两组均出现短暂tcPO_2降低、tcPCO_2升高,给药后tcPO_2快速升高、tcPCO_2降低,手动通气组比高频通气组变化显著且持续时间长,差异有统计学意义(P<0.05)。在5～15 min时二者达到稳定状态,高频通气组先于手动通气组; 1 h时高频通气组OI、RI均低于手动通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高频通气组PS后X线表现显著改善,且机械通气时间低于手动通气组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组患儿并发症(脑室内出血、支气管肺发育不良、气漏综合征)发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高频振荡通气下气管内注入PS可更显著减少tcPO_2、tcPCO_2波动;更有效改善重症RDS新生儿肺顺应性和氧合功能,缩短机械通气时间。
- 林梅朱晓波薛江
- 关键词：早产儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质高频振荡通气
- GATA6基因变异致胰腺发育不全1例并文献复习
- 2023年
- 目的探讨GATA6基因变异致胰腺发育不全患儿的基因型和临床表型特征, 提高临床医生对胰腺发育不全的认识。方法对山东大学第二医院新生儿科收治的1例胰腺发育不全新生儿的临床资料进行回顾性分析。以"胰腺发育不全"、"GATA6"和"pancreatic agenesis/hypoplasia"、"GATA6 transcription factor"为主题词, 对中国知网、万方数据库、维普生物医学数据库、中华医学期刊全文数据库、PubMed、Embase、SCI数据库收录的文献进行检索, 检索时间为建库至2022年10月31日, 总结已报道的GATA6基因变异致胰腺发育不全患者的基因变异特点和临床特征。结果本例患儿为足月男婴, 生后2 d出现依赖胰岛素控制的高血糖、脂肪泻, 并伴有宫内生长受限、先天性心脏病、隐睾。基因检测结果为GATA6基因(c.1366C>T)新发杂合变异, 符合常染色体显性遗传, 患儿及其父母表型和基因型符合共分离, ACMG变异评级为致病变异。静脉输注胰岛素、皮下注射胰岛素或长效胰岛素效果均不佳, 应用门冬胰岛素持续皮下泵入联合口服胰酶替代治疗后好转出院。随访患儿至15月龄, 持续胰岛素皮下泵入控制血糖, 胰腺外分泌功能恢复正常, 生长发育大致正常。检索到22篇文献, 报道59例, 加上本例共60例, 其中先证者47例, 13例为家系成员, 61.7%(29/47)为新发变异。共有39种变异基因型, 错义变异占28.2%(11/39), 无功能变异占71.8%(28/39)。GATA6基因变异可导致广泛的表型谱, 胰腺表型主要包括新生儿糖尿病(39例)、胰腺外分泌功能不全(39例);胰腺外表型包括不同类型的先天性心脏病(54例)、肝胆系统发育异常(23例)、神经系统表型(18例)、消化系统表型(16例)、生殖内分泌系统表型(15例)。结论 GATA6基因杂合变异可导致胰腺发育不全, 并具有广泛的表型谱, 胰腺表型主要为新生儿糖尿病和胰腺外分泌不全, 胰腺外表型有先天性心�
- 林梅成淑淇朱晓波薛江宋薇梁爽张雪
- 关键词：新生儿糖尿病先天性心脏病
- Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制被引量：1
- 2011年
- 目的观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均<0.01),Smad7表达减弱(P<0.01),Smad7mRNA表达减低(P<0.01);CTGF表达增强(P<0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P<0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT%、WA%明显降低(P<0.01),Smad7(P<0.05)及Smad7mRNA(P<0.01)表达增高;CTGF(P<0.05)及CTGFmRNA(P<0.01)表达降低。结论依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。
- 林梅王一彪苏宏马宇索琳陈鸥朱晓波
- 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子SMAD7依那普利
- 2022年欧洲新生儿呼吸窘迫综合征管理指南更新要点解读被引量：4
- 2023年
- 随着临床研究的深入,新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的管理需优化和改进。该文旨在介绍2022年欧洲新生儿RDS管理指南,重点介绍其更新要点。该指南对早产风险预测、产妇转诊、产前糖皮质激素的应用、肺保护性通气策略的应用,以及RDS患儿的一般护理等方面的管理进行了优化。该指南主要适用于胎龄>24周新生儿RDS的管理。
- 林梅张雪王亚云朱晓波薛江
- 关键词：呼吸窘迫综合征新生儿
- 骨髓间充质干细胞移植治疗实验性大鼠肺动脉高压损伤的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(M SC s)移植治疗肺动脉高压(PAH)致右心室损伤的作用效果及其机制,观察M SC s移植后存活及转化情况。方法取SD大鼠骨髓,经贴壁筛选法体外培养并纯化M SC s,CM-D iI荧光染料标记后备用。将实验动物随机分为M SC s移植治疗组(M SC s组)、肺动脉高压模型组(PAH组)和生理盐水阴性对照组(对照组),每组10只。M SC s组和PAH组大鼠皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,对照组皮下注射等量0.9%生理盐水代替MCT;1周后M SC s组大鼠经舌下静脉注射M SC s细胞悬液1mL,对照组及PAH组注射等量低糖DM EM液。移植3周后荧光显微镜下观察M SC s体内存活及转化情况,并对右心室(RV)肥厚和右心室收缩压(RVSP)升高情况进行评价。结果 M SC s在大鼠体内能存活至少3周,荧光显微镜可见M SC s转化为血管平滑肌细胞,与PAH组相比,M SC s组RVSP及RV质量与体质量比值明显降低。结论静脉移植M SC s可明显减轻甚至逆转MCT诱导的肺动脉高压的进程,改善心功能及血流动力学指标,其机制可能是通过旁分泌作用实现的。
- 张兆华王一彪栾云苏宏马宇林梅孙若鹏
- 关键词：骨髓间充质干细胞肺动脉高压
- PS-341对肺动脉高压大鼠Nrf2/NF-κB表达的影响及作用机制
- 2014年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对高血流性肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管内核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子-kappa B(NF-κB)活性的影响及其可能作用机制。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、PS-341对照组、生理盐水分流组、PS-341治疗组。对照组行假手术,分流组行腹主动脉-下腔静脉造瘘术。术后3 d分别给予50μg/kg的PS-341或等体积的生理盐水,2次/周,共8周。测量血流动力学、肺形态学指标并进行HE染色;免疫组化、RT-PCR和Western blotting检测肺血管Nrf2、NF-κB-P65、Nqo1和MMP-2的表达水平。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、管腔狭窄,右心室平均收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)及WT%、WA%增高(P均<0.05),且Nrf2、NF-κB、Nqo1及MMP-2表达增强(P<0.05)。PS-341干预后,与分流组相比,大鼠肺动脉管壁增厚及管腔狭窄程度明显减轻,RVSP、RVHI、WT%及WA%水平降低(P<0.05),NF-κB和MMP-2活性受抑制,而Nrf2和Nqo1表达明显增强(P<0.05)。结论 PS-341可能通过促进Nrf2基因及Nqo1的表达,同时抑制NF-κB及MMP-2的表达,延缓高肺血流性肺动脉高压的血管重构。
- 王亚云王一彪张雪林梅苏宏马宇朱晓波陈欧
- 关键词：肺动脉高压PS-341核因子E2相关因子2
