柳威
- 作品数：52 被引量：123H指数：6
- 供职机构：江汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术化学工程农业科学更多>>
- 阿米洛利对大鼠面部炎性痛行为反应的影响
- 2013年
- 目的：探讨酸敏感离子通道（Acid-sensing ion channels,ASICs）的阻断剂阿米洛利（Amiloride）对大鼠面部炎性痛行为反应的影响.方法：采用皮下注射Formalin（5％,50 μL）建立大鼠面部炎性疼痛模型,以动物抓搔注射侧上唇的时间为痛敏行为观察指标.结果：（1） Formalin组疼痛反应时间较生理盐水组明显增长（P＜0.01）；（2）大鼠面部皮下注射amiloride（10～100 μg）可产生剂量依赖性的抗伤害作用.结论：外周的ASICs在福尔马林致面部炎性疼痛模型中发挥重要的作用.
- 陈晓青黄丹柳威杨荣
- 关键词：酸敏感离子通道疼痛阿米洛利
- 黑曲霉抗高原病的药效学
- 2013年
- 目的:研究黑曲霉(Aspergillus niger,AN)对常压下急性缺氧小鼠模型的抗缺氧作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为Sham、Control、AN5、AN10、AN20和AN40组,每组10只。给予黑曲霉干预3 d后,采用常压密闭法建立缺氧模型,观察小鼠的存活时间,待小鼠死亡后,测定血(血清)、心、脑组织中血红蛋白(Hb)、脂质过氧化物(LPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:黑曲霉预处理明显延长小鼠常压下密闭缺氧的存活时间,与Sham组相比有统计学意义,分别为P<0.05或P<0.01;黑曲霉显著提升Hb含量,与Sham组相比有统计学意义,分别为P<0.05或P<0.01;黑曲霉剂量依赖性地减少心肌和脑组织的MDA生成,与Sham组比较差异具有统计学意义,P<0.05或P<0.01;黑曲霉增加血T-SOD活性,与Control组比较有统计学差异,P<0.05或P<0.01;黑曲霉可恢复缺氧所致的LDH活性,与Sham组比较具有统计学意义,P<0.05。结论:黑曲霉可延长缺氧状态下小鼠的存活时间,其作用是通过提升血清Hb含量、抑制脂质过氧化、增加T-SOD活性及恢复LDH活性实现的。
- 黄念芳柳威周国勇易卉玲李长雷何婷杨友华艾永循
- 关键词：黑曲霉急性缺氧
- G-CSF干预对老龄慢性脑缺血大鼠模型认知改善与胶质细胞可塑性的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性。方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型。分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10)。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度。结果水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01)。HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大。免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05)。2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05)。认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P<0.05)。结论慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能。其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关。
- 舒细记柳威周红艳陈莹陈艳华熊巍鹏艾永循
- 关键词：慢性脑缺血粒细胞集落刺激因子老龄鼠
- 蛋白质印迹注液器
- 本实用新型公开了一种蛋白质印迹注液器，所述蛋白质印迹包括大玻璃、小玻璃，所述注液器包括：储液器，包括一出液口；注液管，所述注液管与所述储液器连通，所述注液管包括：连接段，所述连接段的一端与所述出液口连通；倾斜段，所述倾斜...
- 裴兰露曦柳威范雅倩毕玉芳张金周海玲梁楚玲万乃夫董朝霞孙磊王博张梦莹杨琪刘缘缘张子越李浩然熊逸潇姚静陈颖李艺行李彦兵庄超梁丽梅李怡婷周沫柳炎
- 文献传递
- 慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析被引量：3
- 2010年
- 目的探讨慢性脑缺血对大鼠空间学习记忆功能及海马区神经细胞代谢物水平的影响及后两者的相关性。方法雄性10月龄SD大鼠30只，随机分为缺血组、假手术组和对照组，每组10只。行Morris水迷宫实验及质子磁共振波谱（^1H—MRS）扫描，计算左侧海马区N-乙酰天冬氨酸（NAA）／总肌酸（Cr）、胆碱复合物（Cho）／Cr的积分面积比值。结果缺血组大鼠定位航行的平均逃逸时间较假手术组和对照组明显延长，停留于平台所在区域的时间及穿越平台区域次数均较假手术组和对照组明显减少（P〈0．01）。缺血组大鼠左侧海马区Cho／Cr、NAA／Cr水平较假手术组和对照组明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。各组大鼠左侧海马NAA／Cr、Cho／Cr水平与对应停留时间、穿越平台区域次数的变化趋势呈正相关。结论持续性低血流灌注可导致大鼠海马区神经元的功能代谢水平降低及学习记忆能力明显受损，海马区神经元的功能活性下降是认知障碍的重要机制之一。
- 舒细记柳威周红艳陈艳华艾永循
- 关键词：脑缺血海马磁共振波谱学
- 一种气氛煅烧调控溴苯乙酮选择性还原的方法和应用
- 本发明公开了一种气氛煅烧调控溴苯乙酮选择性还原的方法和应用，所述方法包括：将二氧化钛在惰性气体气氛下，于450℃煅烧进行改性，然后以改性后的二氧化钛作为催化剂，光催化溴苯乙酮的选择性还原。本发明将二氧化钛于450℃下煅烧...
- 舒细记商锦婷孙宾莲柳威包建雷磊刘钰晨
- 文献传递
- 脑震荡后综合征大鼠海马的神经损伤及磁共振波谱分析被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨脑震荡损伤对大鼠海马区代谢物水平的影响及其病理机制.方法:将25只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和PCS组(n=15),采用Marmarou改良法复制大鼠脑震荡损伤模型,对脑震荡24h大鼠及对照组大鼠进行1H-MRS扫描后处死,对脑组织进行免疫组织化学和免疫荧光染色观察海马CA1区的残存锥体细胞和凋亡细胞的数量.结果:1H-MRS扫描结果显示,PCS组大鼠左侧海马区NAA/Cr水平(0.824±0.17)明显低于正常对照组(1.299±0.12),P<0.01;PCS组大鼠右侧海马NAA/Cr水平(0.792±0.17)明显低于正常对照组(1.287±0.18),P<0.01.PCS组大鼠海马CA1区小血管扩张淤血,锥体细胞呈代偿肥大与凋亡并存状态.免疫组织化学结果显示,PCS组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞数量(176.17±26.92)较正常对照组(228.33±26.34)明显减少,P<0.05;免疫荧光实验结果显示,PCS组海马CA1区凋亡细胞的数量(48.03±5.46)较正常对照组(35.49±7.75)明显增多,P<0.01.结论:脑震荡后大鼠双侧海马区神经细胞的代谢物水平均下降,海马CA1区残存锥体细胞数量减少和凋亡细胞增多,后者可能是代谢物水平变化的病理基础.
- 舒细记柳威周红艳熊魏鹏艾永循赵虎
- 关键词：脑震荡后综合征质子磁共振波谱海马NEUN
- 高糖诱导小鼠脑缺血后出血转化的研究
- 2023年
- 目的 探讨稳定的高糖诱导小鼠脑缺血后出血转化模型的实验条件。方法 采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型,将小鼠按照葡萄糖浓度(10%,20%,30%,40%,50%)与缺血时间(30 min, 1、2、3 h)进行组合,每个浓度4个时间点,共分为20组合,每组6只。术前15 min腹腔注射不同浓度葡萄糖,分别在脑缺血术后30 min, 1、2、3 h拔出线栓恢复再灌注,诱导小鼠脑缺血后出血转化模型。以术后24 h内死亡率以及术后7 d内脑出血大体观察,脑皮质和白质出血量,出血发生率及死亡率为指标。结果 大体观察显示,随着缺血时间延长或葡萄糖浓度升高,脑组织出血发生率呈逐渐上升趋势。苏木精-伊红染色镜下观察显示,大部分模型组合小鼠随着缺血时间延长或葡萄糖浓度升高,大脑白质及皮质内出血量呈逐渐上升趋势。术后7 d内,葡萄糖浓度升高或缺血时间延长均增加模型小鼠出血发生率,差异有统计学意义(F=15.282,F=6.632,P<0.01)。术后24 h和术后7 d内,葡萄糖浓度升高或缺血时间延长均显著增加模型小鼠死亡率,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 当葡萄糖浓度为30%,缺血时间为30 min时,高糖诱导可制备死亡率低,出血转化发生率高的脑梗死后出血转化模型。
- 李友维张涵王思昊刘宇婧吴园桂玉然周梅柳威
- 关键词：脑缺血动物脑出血葡萄糖浓度
- GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马损伤的修复作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子(GCSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。建模后随机分组,存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只,2VO/GCSF组7只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果行为学认知功能评估:2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01)。组织学图像分析:海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01);凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05)。认知改善与组织学变化的相关性:2VO/NS组、Sham/NS组及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关。结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。其中促海马锥体细胞增生、抑制凋亡是GCSF改善认知障碍的重要修复机制。
- 舒细记柳威周红艳熊巍鹏陈莹陈艳华艾永循
- 关键词：脑缺血粒细胞集落刺激因子增生
- G蛋白偶联雌激素受体介导的雌激素减轻缺血性脑卒中大鼠神经损伤的作用及机制探讨被引量：4
- 2016年
- 目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的雌激素对缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法选择雌性SD大鼠40只,双侧卵巢切除建立大鼠去势模型4周后,用线栓法建立缺血性脑卒中模型,将建模成功的26只大鼠分为对照组(7只)、雌激素组(雌激素100μg/kg,7只)、激动剂组(G1 100μg/kg,6只)、拮抗剂组(G15 8nmol/kg,6只),另6只为假手术组。采用神经功能缺失评分(NSS)评定行为学损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死灶体积,Western blot检测Bax及细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达。结果与假手术组比较,对照组脑组织中Bax和Cyt-C表达显著升高(P<0.01);与对照组比较,雌激素组和激动剂组NSS评分[(7.29±1.60)分、(6.17±2.13)分vs(12.29±1.98)分]和脑梗死体积降低[(19.57±2.72)%、(13.23±2.65)%vs(30.89±3.87)%,P<0.01],Bax及Cyt-C表达降低,其中Cyt-C有统计学差异(P<0.05);激动剂组脑梗死灶体积和Cyt-C表达均显著低于雌激素组(P<0.05);拮抗剂组脑梗死体积、Bax及Cyt-C蛋白表达与对照组均无明显改变(P>0.05)。结论 GPER介导雌激素对脑缺血损伤的保护,该作用可能与抑制Bax及Cyt-C介导的细胞凋亡有关。
- 范雅倩梁楚玲熊逸潇裴兰露曦张子越柳威舒细记
- 关键词：雌激素类卒中
