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缺氧诱导因子-1α在新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用研究进展被引量：2: 2012年; 新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，PPHN）是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。; 桑葵李明霞; 关键词：新生儿持续肺动脉高压缺氧诱导因子-1Α 缺氧性肺动脉高压发病机制体循环动脉压严重低氧血症

MCP-4、MDC和IgE在毛细支气管炎的表达及其与发病相关性研究被引量：2: 2015年; 目的分析与探讨单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)与血清免疫球蛋白E(IgE)在毛细支气管炎的表达及其与发病的相关性。方法采用随机方法选取2014年3-12月在我院接受治疗的50例毛细支气管炎患儿,将其设定为观察组,根据患病程度又分为轻度组及中重度组,同期选取50名健康儿童,设定为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定观察组与对照组的血清MCP-4、MDC与IgE水平。结果观察组患儿血清MCP-4、MDC与IgE水平均显著高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。通过直线相关分析发现,毛细支气管炎患儿血清MCP-4、MDC与IgE成正相关性。毛细支气管炎急性期,患儿血清MCP-4、MDC及IgE水平和患者疾病严重程度存在相关性,中重度患儿血清MCP-4水平明显高于轻度患儿,且IgE水平明显高于轻度患儿(P<0.05),差异有统计学意义。中重度患儿MDC水平比轻度患儿高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCP-4、MDC均参与毛细支气管炎发病过程,IgE作为特异体质的指标之一,血清IgE增高是毛细支气管炎的危险因素之一,血清MCP-4水平可作为儿童毛细支气管炎诊断和病情评价指标,并对指导治疗具有重要的临床价值。; 桑葵; 关键词：MDC IGE 毛细支气管炎

新生儿缺氧性肺动脉高压的临床及实验研究: 李明霞周英朱艳萍王乐穆玉明王莉曹静张蕾桑葵王建荣王红; 该课题经过6余年的专题研究，探讨了新生儿HPH的超声诊断方法及相关发病机制，为临床早期诊治提供了重要参考依据。该项目研究内容主要包括三部分：1.超声心动图对新生儿缺氧性肺动脉高压及其右心室功能障碍的早期诊断价值探讨用超声...; 关键词：; 关键词：肺动脉高压新生儿超声诊断方法

HIF-1α、ET-1、iNOS在新生大鼠HPH发病机制中的作用研究变化: 目的：了解缺氧诱导因子-1α（Hypoxia Inducible Factor-1 alpha, HIF-1α）及其调控因子：内皮素-1（Endothelin-1, ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible N...; 桑葵; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 诱导型一氧化氮合酶发病机制; 文献传递

缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性研究被引量：20: 2013年; 目的了解缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性。方法建立HPH新生大鼠模型,检测平均肺动脉压力(mPAP);并计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(MT%)、肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA%)作为肺血管重塑指标;免疫组化法检测新生大鼠肺组织中HIF-1α、ET-1、iNOS反应强度及mRNA表达;进行肺血管重塑与HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA相关性分析。结果缺氧3、5、7、10、14、21 d,新生大鼠mPAP持续增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧7 d后MT%、MA%明显高于对照组(P<0.05)。肺组织中HIF-1α表达在缺氧3、5、7、10 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在3、5、7 d高于对照组(P<0.05);ET-1表达在缺氧3、5、7 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在缺氧3 d时高于对照组(P<0.05);iNOS蛋白及mRNA表达在缺氧3、5、7 d时均显著高于对照组(P<0.05)。MT%和MA%与HIF-1αmRNA呈正相关(r分别为0.835、0.850,P<0.05)。结论新生大鼠缺氧7 d后肺血管出现重塑;HIF-1α、ET-1及iNOS共同参与了新生大鼠HPH的发生及发展。; 王建荣周英桑葵李明霞; 关键词：肺动脉高压血管重塑新生大鼠

HIF-1α、ET-1、iNOS在新生大鼠HPH发病机制中的作用研究: 目的：了解缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor-1alpha, HIF-1α)及其调控因子：内皮素-1(Endothelin-1, ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible Ni...; 桑葵; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 诱导型一氧化氮合酶新生大鼠血管重塑; 文献传递

缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的研究被引量：20: 2012年; 目的通过建立新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)模型,探讨HPH新生大鼠发病过程中肺血管重塑的变化。方法将96只新生Wistar大鼠随机分为2组:缺氧组和常氧对照组,缺氧组建立新生大鼠HPH模型。分别于缺氧3、5、7、10、14、21 d取缺氧组及对照组同日龄新生大鼠各8只测定其平均肺动脉压(mean pulmonary arteria pressure,mPAP)、右心室肥大指数(right ventricle hypertrophy in-dex,RVHI),血管重塑指标MT%、MA%,观察肺血管超微结构。结果缺氧组大鼠在缺氧3、5、7、10、14、21 dmPAP持续上升,明显高于对照组(P<0.05);随着缺氧时间的延长,差异更为显著。缺氧7 d后MT%、MA%、RVHI明显高于对照组(P<0.05);随着缺氧时间的延长,差异同样更为显著。透射电镜显示,缺氧7 d后大鼠肺小动脉内膜增厚,内皮细胞增生、变性,细胞器增多;细胞外基质见胶原纤维沉积;出现肺血管重塑改变。结论新生大鼠缺氧3～5 d肺动脉压力增高,处于肺血管痉挛阶段;缺氧7 d后肺血管出现重塑,右心室肥厚,出现不可逆变化;随着缺氧时间延长,上述变化加剧。; 桑葵周英李明霞; 关键词：肺动脉高压血管重塑新生大鼠

缺氧诱导因子1α及其调控因子在新生大鼠缺氧性肺动脉高压发病机制中作用的研究被引量：16: 2012年; 目的通过了解缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1 alpha，HIF-1α）及其调控因子：内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）在新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxia induced pulmonary hypertension，HPH）血清及肺组织中的表达，探讨HIF-1α在新生大鼠HPH发病机制中的作用。方法建立新生大鼠HPH模型：将120只新生Wistar大鼠依照随机数字表法分为低氧组和正常对照组，分别于缺氧3、5、7、10、14、21d取低氧组及同日龄对照组新生大鼠各10只测定其平均肺动脉压（mean pulmonary arteria pressure，mPAP）、血清HIF-1α、iNOS、ET-1含量，及肺组织上述基因mRNA的表达水平。结果（1）缺氧3、5、7、10、14、21d，低氧组新生大鼠mPAP检测值分别为：[8．47±1．45，10．04±1．69，10．89±2．97，16．96±1．97，13．01±1．93，21．04±2．13（mmHg）（1mmHg=0．133kPa）]，较对照组检测值：[5．11±1．06，8．12±1．11，8．77±0．92，12．23±1．78，8．89±0．89，11．09±1．64（mmHg）]显著增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）低氧组新生大鼠血清HIF-1α含量在缺氧3、5、7、10、14d检测值分别为：[0．83±0．07，0．84±0．17，0．97±0．13，1．10±0．30，0．92±0．19（pg/nm01）]，明显高于对照组检测值：[0．26±0．20，0．37±0．16，0．44±0．18，0．41±0．23，0．66±0．18（pg／nmol）]，差异有统计学意义（P〈0．05）；肺组织HIF-1αmRNA表达在缺氧3、5、7d检测值为：1．301±0．47，1．032±0．47，1．453±0．76，明显高于对照组检测值：0．231±0．26，0．425±0．59，0．692±0．13，差异有统计学意义（P〈0．05）。血清ET-1含量在缺氧3、5、7、10、14、21d检测值分别为：[51．50±3．19，44．1±10．81，56．85±9．10，52．91±9．59，51．16±8．87，50．21±10．41（pg／nm01）]，均明显高于对照组检测值; 桑葵周英李明霞; 关键词：缺氧诱导因子1Α 一氧化氮合酶肺性

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桑葵

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