公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

米利酮对大鼠缺氧性肺动脉增压反应的抑制作用: 1996年; 本文观察了磷酸二酯酶抑制剂米利酮（ｍｉｌｒｉｎｏｎｅ，Ｍｉｌ）对大鼠缺氧性肺动脉增压反应的抑制作用。离体肺灌流实验显示，大鼠肺通入２％Ｏ＿２的低氧混合气体后，肺灌流压由基础值的１．８５ｋＰａ（１３．９ｍｍＨｇ）上升至３．６３ｋＰａ（２７．３ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．００１）；随灌流液加入０．２，１，５，１０，２０μｇＭｉｌ后，增压反应抑制百分数（下同）分别为３．０±３．３，３４．０±９．５，７０．２±９．４，９７．１±７．４和１１３．７±５．８。整体实验显示，呼吸１０％Ｏ＿２低氧混合气体后，大鼠平均肺动脉压由基础值的２．６１ｋＰａ（１９．６ｍｍＨｇ）升至３．６７ｋＰａ（２７．６ｍｍＨｇ，ｐ＜０．００１）；静脉注入１，５，１０，２０，３０μｇＭｉｌ后，增压反应抑制百分数分别为１２．８±３．１，２４．０±３．３，４６．３±９．７，７０．１±１３．０和９２．９±１３．６。整体大鼠呼吸低氧混合气体后颈动脉血压显著下降，收缩压由１７．６±１．３ｋＰａ（１３２．０±９．６ｍｍＨｇ）降至１０．５±０．６ｋＰａ（７８．６±４．１ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０１）；舒张压由１４．２±１．３ｋＰａ（１０６．９±９．９ｍｍＨｇ）降至６．８２±０．?; 梁兵薛全福齐保申周晓梅蔡英年沈筱同; 关键词：米利酮缺氧症肺动脉高血压

慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态变化被引量：5: 1994年; 本实验对慢性减压缺氧（５０００ｍ）过程中肺动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张反应作了动态观察，并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明，缺氧３─２１ｄ，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）显著递增（Ｐ＜０．０５─０．００１），而缺氧４０ｄ组基本与缺氧２１ｄ组持平，未再进一步升高。缺氧１ｄ组，各ＡＣｈ浓度（１０－１０、１０－９、１０－７、１０－６、１０－５ｍｏｌ／Ｌ）引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑（Ｐ＜０．０５─０．００１）。缺氧７ｄ组，舒张反应的受抑程度与缺氧１ｄ组基本相同；但ＡＣｈ１０－５ｍｏｌ／Ｌ引发的反应则较缺氧１ｄ时更弱。缺氧２１ｄ和４０ｄ组，ＡＣｈ１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ引起的舒张反应，尽管仍显著低于对照，但却基本上高于缺氧１ｄ和７ｄ组。其余各浓度ＡＣｈ引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察，缺氧１─１４ｄ肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性；缺氧２１─４０ｄ内皮水肿消失，代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示，随缺氧时间延长，因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应，可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程，并对整体肺动脉压有一定程度的影响。; 宋为李世强蔡英年邓希贤梁兵齐保申龚伊红董继红; 关键词：缺氧乙酰胆碱肺动脉内皮舒张

全选清除导出

共1页<1>

梁兵

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

梁兵

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈