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梅林: 作品数：22 被引量：126H指数：7; 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>; 发文基金：北京市自然科学基金国家基础科学人才培养基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学历史地理文化科学更多>>

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细胞因子与溃疡性结肠炎被引量：19: 2003年; 林平伍杨黄华梅林; 关键词：细胞因子溃疡性结肠炎促炎因子白介素-1

中枢八肽胆囊收缩素对大鼠脊髓水平阿片肽心血管调节作用的拮抗效应: 梅林

DNCB所致小鼠结肠炎与LMIF的关系被引量：7: 2004年; 目的 :用 2 ,4 -二硝基氯苯 (DNCB)诱导小鼠肠迟发过敏反应及结肠炎症和溃疡 ,并观察白细胞移动抑制因子 (LMIF)活性的变化 ,以探讨DNCB结肠炎与人类溃疡性结肠炎 (UC)的关系。方法 :将小鼠随机分为实验组和对照组 ,首先用 3 3%DNCB涂腹致敏 ,然后以 0 1%DNCB、0 2 %DNCB和 0 4 %DNCB(对照组以 6 0 %乙醇 )灌肠 ,每天 1次 ,连续 4d。观察疾病活动指数、结肠大体和镜下改变 ,以及LMIF活性的改变。结果 :0 2 %DNCB和 0 4 %DNCB组疾病活动指数、组织病理学评分以及LMIF活性均显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :DNCB能够诱导小鼠溃疡性结肠炎 ,并在此UC的发病过程中LMIF活性显著升高。; 林平肖兰周婷杨菁菁潘慧金雨荪宫恩聪梅林; 关键词：结肠炎溃疡性二硝基氯苯小鼠

移动抑制因子介导脊髓蛛网膜下腔注射半抗原诱发的大鼠结肠炎被引量：2: 2008年; 近年来有观点认为溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，uc）是一种神经源性炎症。我们实验室曾报道，以脊髓蛛网膜下腔（intrathecal，ith）注射半抗原二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene，DNCB）的方法，在致敏大鼠建立了结肠炎模型。本研究拟进一步探讨此结肠炎过程中神经免疫介导物移动抑制因子（migration inhibitory factor，MIF）是否参与其发病机制。选用7-9周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠，用免疫荧光双染法分别测定ith注射DNCB后肠壁经组织和脊髓组织MIF蛋白的表达。观察MIF抗体预处理对ith注射DNCB后大鼠的疾病活动指数（disease active index，DAI）评分和结肠组织病理变化的影响。结果表明：ith注射DNCB大鼠的结肠神经组织和脊髓组织MIF蛋白的荧光强度显著高于ith注射乙醇（对照）组；MIF抗体（1：10，1：5）预处理能够显著减轻由ith注射DNCB引起的DAI高评分和结肠病理变化。上述结果提示，肠和脊髓神经组织MIF活性升高或，和释放增多是im注射DNCB后结肠炎发生的一个重要原因，神经免疫机制参与了ith注射DNCB引起的大鼠结肠炎过程。; 吴星宇潘慧梅林; 关键词：结肠炎移动抑制因子二硝基氯苯

实验性结肠炎中移动抑制因子活性的神经调节被引量：3: 2007年; 目的观察移动抑制因子(MIF)在实验性结肠炎的肠壁神经组织中的表达,探讨肠神经系统对结肠炎中MIF活性的调控作用。方法以半抗原二硝基氯苯(DNCB)给经过致敏的大鼠和小鼠灌肠诱发结肠炎,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定肠系膜淋巴细胞中MIF活性、用免疫荧光双染方法测定肠神经元中MIF蛋白的表达,观察ip6-羟基多巴(6-OHDA)和体外去甲肾上腺素(NE)培养对结肠炎时MIF活性的影响。结果结肠炎大鼠肠壁神经元MIF蛋白的表达随DNCB灌肠剂量的增大而增强;6-OHDA(38～150mg·kg-1体重)能够进一步刺激结肠炎小鼠MIF活性的升高(ip6-OHDA组与ip溶剂的结肠炎组相比,P<0.01);NE(1.0nmol·L-1～1.0mmol·L-1)体外可使结肠炎组的MIF活性升高,其反应幅度和敏感性大于对照组(两组相比,P<0.01)。结论DNCB引起的实验性结肠炎中MIF活性升高;正常的交感活动能够抑制结肠炎时的MIF活性。; 林萍吴星宇潘慧胡胜娣梅林; 关键词：结肠炎肠神经系统移动抑制因子二硝基氯苯

炎症性肠病发病机制中肠道菌群作用的研究进展被引量：22: 2013年; 炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。有关IBD病因和发病机制的研究,肠道菌群学说成为近年来关注的焦点之一。针对肠道微生物组的国际性的联合研究计划,极大地推动了肠道菌群与IBD关系研究的快速发展。肠道菌群在IBD中究竟有何特征性表现?它与机体的易感性有什么关系?本文将以肠道菌群、特别是肠道优势菌群为重点,阐述在IBD中肠道菌群失调的特征性表现及其与宿主易感基因的相互作用。; 香钰婷梅林; 关键词：炎症性肠病肠道菌群失调

DNCB所致结肠炎小鼠血清中细胞因子的活性被引量：3: 2005年; 目的:观察在实验性结肠炎过程中,小鼠体内促炎细胞因子和抗炎细胞因子活性的变化．方法:BALB／c小鼠33只随机分为对照组(n=15)和实验组(n=18),小鼠先以DNCB涂腹液涂腹致敏,然后实验组以DNCB灌肠液灌肠,对照组以相应体积的乙醇灌肠．每日观察小鼠体质量和大便性状,并采用疾病活动指数(DAI)对动物状态进行评分．所有小鼠处死后观察大体形态改变,并自病变严重部位取组织标本,HE染色,镜下观察结肠的病理学改变．各组小鼠断头取血, 分离出血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1, TNF-α,IL-6,IL-4,IL-10的吸光度．结果:灌肠24 h后实验组小鼠腹泻百分率达59％,体质量明显减轻,死亡20％．病理学检查对照组小鼠结肠无黏连,黏膜轻度充血,无溃疡形成,镜下组织结构可见, 腺体排列基本整齐;实验组小鼠腺体数目减少,组织结构紊乱,黏膜糜烂,出血、坏死和大面积深层溃疡．与对照组相比,实验组小鼠疾病活动指数(3．82±2．77 vs 1．25±1．65,P<0．05),组织病理学评分(2．47±1．33 vs 0．38+0．72,P<0．05)显著升高;促炎细胞因子IL-1(112．9 ±8.3 ng／L vs 81．2±16．3 ng／L,P<0．01),TNF-a(137．9 ±36．7 vs 110．3±22．4 ng／L,P<0．05),IL-6(48．2±4．3 ng／L vs 36．1±7．2 ng／L,P<0．01)活性亦显著升高,而抗炎细胞因子IL-4(96．7±16．5 ng／L vs 130．1±13．1 ng／L, P<0．01)和IL-10(107．3±31．2 ng／L vs 149．8±45．1 ng／L, P<0．01)活性显著降低．结论:DNCB诱导的结肠炎与促炎细胞因子水平升高, 抗炎细胞因子水平降低有关．; 余万桂张恒文胡承明张道明梅林; 关键词：溃疡性结肠炎细胞因子小鼠

幽门螺杆菌细胞毒导致胃癌发生的作用机制被引量：16: 2014年; 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染导致胃癌的重要原因之一是它的细胞毒作用。细胞毒素相关基因致病岛(cytotoxin-associated gene pathogenicity island,cagPAI)和空泡毒素A(vacuolatingcytotoxin A,vacA)是Hp最典型的细胞毒代表。cagPAI可诱发促炎因子的释放及增强促上皮细胞增殖信号的兴奋程度;vacA则导致上皮空泡化和病原体黏附。明确cagPAI和vacA在胃癌发生发展过程中的作用,将有利于全面理解Hp感染对机体造成的危害以及根治Hp感染的重要意义。; 胡洁孙哲梅林; 关键词：幽门螺杆菌胃癌细胞毒素相关基因A

血浆核苷酸水平与冠心病和心力衰竭的相关性研究: 梅林; 关键词：嘌呤受体 P2受体三磷酸腺苷冠心病

乙酰胆碱对实验性结肠炎中移动抑制因子活性的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨副交感神经在实验性结肠炎中的作用,特别是乙酰胆碱(ACh)对结肠炎中移动抑制因子(MIF)活性的影响。方法以二硝基氯苯(DNCB)灌注小鼠结肠制备结肠炎模型,以免疫荧光染色法测定结肠组织和肠神经元中MIF蛋白的表达,以二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定脾淋巴细胞中MIF的释放。观察腹腔注射(预处理)阿托品或MIF抗体、以及体外ACh干预细胞培养,对结肠炎病理、MIF表达及释放的影响。结果结肠炎小鼠肠组织和肠壁神经元MIF蛋白的表达、淋巴细胞中MIF的释放均随DNCB灌肠液浓度的增大而增多,MIF抗体(1∶5)或阿托品(1μg.g-1体重)预处理可减轻DNCB引起的肠病理改变及MIF的表达和释放。ACh(10-7mol.L-1~10-3mol.L-1)可增加淋巴细胞中MIF的释放,该作用可被阿托品(10-5mol.L-1)共同孵育而阻断(阿托品组与ACh 10-5mol.L-1和10-3mol.L-1组相比,P<0.05,P<0.01)。结论在DNCB引起小鼠结肠炎过程中,内源性ACh的活动增强可能是加重结肠病理和升高炎症因子MIF活性的原因之一。; 纪黎黎林萍潘慧梅林; 关键词：结肠炎肠神经系统乙酰胆碱毒蕈碱受体移动抑制因子二硝基氯苯

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