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半夏总生物碱对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制被引量：2: 2012年; 目的探讨半夏总生物碱(TAPT)对6羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞株损伤的保护作用及其机制。方法通过不同剂量TAPT预处理PC12细胞后,加入6-OHDA诱导氧化应激损伤。采用甲基噻唑基四唑比色法(MTT法)检测PC12细胞活力、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性检测试剂盒测定caspase-3活性、黄嘌呤氧化酶法检测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)的含量、按Fenton反应原理检测抑制羟自由基(·OH)的能力。结果浓度为100μmol/L的6-OHDA作用PC12细胞24h后,与正常对照组相比,细胞活力明显降低(P<0.05),T-SOD活性和抑制·OH的能力明显下降(P<0.05),而MDA含量和caspase-3活性明显升高(P<0.05);与6-OHDA组相比,TAPT处理组的PC12细胞活力逐渐升高(P<0.05),T-SOD活性和抑制·OH的能力明显上升(P<0.05),而MDA含量和caspase-3活性明显降低(P<0.05)。结论 TAPT对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用;提高T-SOD活性和抑制·OH的能力及降低MDA含量和caspase-3活性可能是其作用机制之一。; 段凯唐瑛刁波周茜孙欢; 关键词：PC12细胞氧化应激损伤羟基多巴胺

半夏总生物碱对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用被引量：22: 2012年; 目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。; 唐瑛雷呈祥段凯王晓昆杨李朱以良; 关键词：D-半乳糖衰老小鼠学习记忆

半夏总生物碱对帕金森病大鼠的学习记忆及氧化应激反应的影响被引量：15: 2012年; 目的探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate,TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗。采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H2O2的含量增加,SOD活性及GSH的含量降低(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H2O2的含量显著减少(P<0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P<0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P>0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P<0.01),各治疗组中血清H2O2含量明显下降(P<0.01),血清GSH含量显著增加(P<0.01)。结论半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H2O2的产生。; 段凯唐瑛; 关键词：6-羟基多巴胺 MORRIS水迷宫还原型谷胱甘肽

半夏总生物碱对帕金森病的防治作用及机制研究: 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是发生于中老年人的黑质和纹状体通路变性的疾病,是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的第二大常见神经退行性疾病。流行病调查显示,全世界...; 段凯; 关键词：6-羟基多巴胺 PC12细胞帕金森病神经元细胞

自噬在帕金森病中作用的研究进展被引量：4: 2011年; 帕金森病（Parkinson’s disease,PD）或称震颤麻痹（paralysis agitans）是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewy body）形成为主要病理特征。最先由英国医师帕金森（James Parkinson）于1817年描述，1841年Hall称其为震颤麻痹，1892年Chsrcot称其为帕金森病。; 段凯唐瑛; 关键词：Α-突触核蛋白帕金森病

半夏总生物碱对帕金森病大鼠学习记忆功能的影响及其机制的初步探讨被引量：12: 2011年; 目的观察半夏总生物碱对帕金森病(PD)大鼠学习记忆功能的影响并初步探讨其机制。方法将50只清洁级级雄性Wistar大鼠随机分为五组,即正常组(A)、模型组(B)、高剂量给药组(C)、中剂量给药组(D)、低剂量给药组(E),每组10只。干预药物为半夏总生物碱。通过多次颈部皮下注射神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD大鼠模型。应用水迷宫实验检测PD大鼠学习记忆能力,免疫组化及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测中脑黑质热休克蛋白70(HSP70)及其中mRNA的表达。结果在A～E组,逃避潜伏期分别为(14.5±1.05)、(26.4±2.87)、(19.8±3.31)、(21.6±2.24)和(25.5±4.48)s;HSP70表达水平分别是(25.5±3.47)、(27.4±5.82)、(42.3±5.27)、(35.4±6.8)和(29.6±4.97)阳性单位;HSP70mRNA表达水平分别为0.4572±0.031、0.5082±0.064、0.6237±0.028、0.5745±0.042和0.5181±0.05529。A、C和D组的逃避潜伏期明显短于B组(P<0.05),C和D组的HSP70和HSP70mRNA表达水平均显著高于B组(P<0.05)。结论半夏总生物碱在一定剂量内可诱导大鼠黑质HSP70表达上调,改善PD大鼠学习记忆功能。; 周芳刁波段凯范圳涛张宜; 关键词：帕金森病记忆热休克蛋白70

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段凯

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