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段智

作品数：11 被引量：32H指数：4
供职机构：郴州市第一人民医院更多>>
发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇多糖
  • 3篇脂多糖
  • 3篇脂多糖诱导
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇腰椎
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇受体
  • 2篇脓毒
  • 2篇脓毒症
  • 2篇偶联
  • 2篇椎间盘
  • 2篇自噬
  • 2篇虎杖
  • 2篇虎杖苷
  • 2篇急性肾损

机构

  • 9篇郴州市第一人...
  • 2篇南华大学

作者

  • 11篇段智
  • 5篇雷小保
  • 4篇李桂成
  • 3篇李涛
  • 2篇李云峰
  • 2篇李云华
  • 2篇刘晓岚
  • 2篇彭艳辉
  • 1篇阳睿
  • 1篇朱惠民
  • 1篇邓莉莉
  • 1篇曹媛媛
  • 1篇周云
  • 1篇王盛标
  • 1篇陈良龙

传媒

  • 2篇国际医药卫生...
  • 2篇中华老年多器...
  • 2篇中国临床实用...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇天津医药
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2021
  • 6篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脑型脂肪栓塞二例
2013年
例1,男,27岁,因车祸外伤1h于2012年7月23日入院,查体：T 36.4℃,P 80次/min,R20次/min,BP 106/66 mm Hg,SpO2 99％,神志清,急性痛苦面容,双侧瞳孔等大等圆3 mm,对光反射灵敏,面颌部多处损害,口唇重度撕裂伤,右侧颈部内侧可见一长约6 cm、深4 cm伤口,出血明显,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿哕音,左侧下肢木板固定,伤口敷料渗血明显,小腿肿胀明显,足背动脉波动不明显,皮温低,无发绀.X线：左侧胫腓骨中下段粉碎性骨折.CT：头颅挫裂伤.诊断为多发伤：急性颅脑外伤;左胫腓骨骨折;全身多处皮肤软组织挫裂伤.2012年7月24日出现意识状态改变,躁动,伴发热,血氧饱和度下降,CT提示脑肿胀加重,双侧肺弥漫性斑片状影,临床考虑脑挫伤后脑水肿,急性肺损伤（ALI）,予以无创呼吸机辅助呼吸,继续限制液体量.患者持续发热,最高体温39℃,调整抗生素无效,7月25日起患者胸前部、腰背部出现针尖状皮疹,贫血,复查CT及进行头颅MRI检查（图1）,考虑脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,FES）并脑型脂肪栓塞（cerebral fat embolism,CFE）,予以镇静、气管插管有创机械通气,左侧下肢制动,白蛋白、激素、低分子右旋糖酐等静脉注射,患者病情逐步缓解,5d后呼吸状态好转停镇静药物清醒后撤机拔管,10 d后手术骨折固定.1个月后随访,无任何神经系统后遗症.
王盛标李云峰段智雷小保
关键词：脑型脂肪栓塞头颅MRI检查急性颅脑外伤脂肪栓塞综合征低分子右旋糖酐神经系统后遗症
GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响被引量：2
2020年
目的探讨GLP-1受体对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法NRK-52E细胞随机分为4组:对照组细胞不接受任何刺激;模型组细胞接受10μg/ml脂多糖(LPS)刺激12 h;低剂量治疗组细胞接受10μg/ml LPS及50 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h;高剂量治疗组细胞接受10μg/ml LPS及100 nmol/L利拉鲁肽刺激12 h。采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性;CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测caspase-1活性;ELISA试剂盒检测细胞培养液IL-1β及IL-18水平。结果与对照组比较,模型组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著增加为(302.0±21.5)U/L、(376.0±35.2)%、(423.0±43.2)pg/ml及(285.0±25.7)pg/ml,细胞活力显著下降为(76.0±4.2)%;与模型组比较,低剂量治疗组细胞毒性、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平均无显著变化;与模型组比较,高剂量治疗组细胞毒性、细胞活力、caspase-1活性、培养液IL-1β及IL-18水平分别显著下降为(163.0±14.6)U/L、(228.0±25.0)%、(272.0±25.8)pg/ml及(154.0±14.7)pg/ml,细胞活力显著增加为(88.0±5.0)%。结论激活GLP-1R可以显著抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞焦亡,促进细胞存活。
艾晨牧段智李桂成雷小保
关键词：脓毒症急性肾损伤
虎杖苷通过SIRT3减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞氧化应激被引量：7
2020年
目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法A549细胞随机分为5组:对照组细胞不接受任何刺激;溶剂组细胞只接受DMSO处理;模型组细胞接受5μg/ml LPS刺激6 h;治疗组细胞接受5μg/ml LPS及50μmol/L虎杖苷刺激6 h;抑制剂组细胞接受5μg/ml LPS、50μmol/L虎杖苷及50μmol/L 3-TYP刺激6 h。采用试剂盒分别检测细胞SIRT3活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞毒性及活力。结果与对照组比较,模型组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为(5.35±0.53)nmol/(mg·pr)及(264±25.9)U/L,SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为(69±6.5)%、(25.8±3.5)μmol/(mg·pr)、(0.49±0.19)U/(mg·pr)及(74±5.7)%(均P<0.05)。与模型组比较,治疗组MDA含量及细胞毒性分别显著下降为(3.51±0.39)nmol/(mg·pr)及(171±19.5)U/L,SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著增加为(87±6.0)%、(0.91±0.21)μmol/(mg·pr)、(18.5±6.4)U/(mg·pr)及(89±5.5)%(均P<0.05)。与治疗组比较,抑制剂组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为(5.27±0.5)nmol/(mg·pr)及(244±24.6)U/L,SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为(74±5.4)%、(0.53±0.18)μmol/(mg·pr)、(18.5±6.4)U/(mg·pr)及(77±5.9)%(均P<0.05)。结论虎杖苷显著减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激,其机制可能与激活SIRT3有关。
段智艾晨牧王香雷小保
关键词：虎杖苷氧化应激肺泡上皮细胞脂多糖
MED的研究进展
2009年
腰椎间盘突出症是骨科临床的常见病、多发病，是腰腿痛最常见的原因。大部分患者可通过非手术疗法治疗，约有10％～20％的患者需要手术。1934年Mzxler和Barr报道了腰椎间盘突出症及手术治疗效果，自此，腰椎间盘突出症的手术治疗在脊柱外科中占有非常重要的位置。腰椎间盘突出症的手术治疗经历了常规开放手术、有限化（小切口）手术及微创手术（MED）的进程。1996年国外开始陆练报道，1999年后国内逐步开展此项技术。该方法的手术野比普通手术放大60倍，且器械设计合理，可在镜下顺利摘除髓核，扩大神经根管减压，具有术中出血少、痛苦小、术后恢复快的优点。
段智刘晓岚李云华
关键词：腰椎间盘突出症MED非手术疗法神经根管减压骨科临床BARR
H7N9禽流感重症患者10例救治分析
2018年
目的探讨成人H7N9禽流感重症患者的临床特点,总结其救治经验。方法回顾性分析该院重症医学科2014年1月至2017年4月救治的10例成人H7N9禽流感重症患者的临床资料及救治过程。结果 10例患者发病前2周均有动物暴露史,其首发临床症状以发热、咳嗽为主,短期内出现呼吸困难表现,进而快速出现呼吸衰竭及器官功能受累表现。10例患者中有8例患者给予了呼吸支持治疗,5例患者给予了床旁连续血液净化治疗,所有患者均给予了抗病毒治疗。10例患者中成功救治8例,死亡2例,救治成功率为80.0%。结论成人H7N9禽流感重症患者病情进展快,器官功能受损严重,治疗难度大,需尽早识别并采取抗病毒等综合措施进行施救。
李桂成艾晨牧李涛朱惠民段智
关键词：禽流感危重病
木犀草素对K562细胞增殖与凋亡的影响及其机制被引量：5
2021年
目的探讨木犀草素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法取对数生长期K562细胞分别加入0、10、25、50、100μmol/L木犀草素培养24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;K562细胞分别加入0、25、50μmol/L木犀草素培养48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;K562细胞分别加入0、10、50、100μmol/L木犀草素培养48 h,采用Westem blot检测B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Cleaved-PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、Cleaved-Caspase3、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、断裂点簇集区蛋白(BCR)、c-abl癌基因1(c-ABL)BCR-ABL蛋白表达。结果CCK-8检测结果显示,随木犀草素浓度增加及作用时间的延长,K562细胞增殖抑制率均呈增长趋势(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,木犀草素0、25、50μmol/L组K562细胞的凋亡率依次升高(分别为8.21%±0.55%、23.43%±1.50%和40.47%±2.97%)。Western blot结果显示,Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase3表达水平随木犀草素浓度的增加而升高(P<0.05)。木犀草素0、10、50μmol/L组PARP蛋白表达水平依次升高(P<0.05),100μmol/L组与50μmol/L组差异无统计学意义。100μmol/L组Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平均低于其余组(P<0.05)。50、100μmol/L组p-AKT蛋白表达水平低于0、10μmol/L组,100μmol/L组低于50μmol/L组。50μmol/L组BCR-ABL融合蛋白表达水平高于0μmol/L组,100μmol/L组低于0、50μmol/L组(P<0.05)。结论木犀草素可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控BCR-ABL蛋白表达及PI3K/AKT信号通路有关。
彭艳辉段智李涛
关键词：K562细胞木犀草素PI3K/AKT信号通路
重症腺病毒感染合并噬血细胞综合征7例诊治分析被引量：4
2020年
目的探讨重症腺病毒感染合并噬血细胞综合征(HLH)的临床特点及预后。方法收集并分析2018年1月至2019年12月收治的7例确诊为重症腺病毒感染合并HLH患儿的临床资料。结果7例患儿中男4例、女3例,3~16月龄,入院早期多次鼻咽拭子、支气管灌洗液检测呼吸道腺病毒抗原阳性。7例患儿均有咳嗽、高热,轻中度肝脾肿大;4例出现呼吸衰竭,2例并发皮下气肿及纵隔气肿。均诊断为重症肺炎;2例在入院1周内诊断为HLH;4例在入院7~14天诊断为HLH,1例在入院26天诊断为HLH。结论重症腺病毒感染好发于2岁以下婴幼儿,发热1周以上的全血细胞减少、不同程度的白蛋白下降、铁蛋白升高、乳酸脱氢酶升高、肝酶升高为重症腺病毒感染合并噬血细胞综合征的早期检测阳性指标。
彭艳辉段智阳睿邓莉莉周云彭珍
关键词：腺病毒噬血细胞综合征免疫治疗重症肺炎
腰椎滑脱椎间盘切除减压的临床探讨
2008年
目的腰椎滑脱合并腰椎间盘突出征症状体征相似于单纯腰椎滑脱，从长期疗效评价椎间盘切除减压的可行性和必行性。方法对1996年3月至2003年1月的58例病例资料进行回顾性分析，分组对照。其中男16例，女42例，年龄14～84岁，平均49．4岁，有外伤史者14例，椎弓根骨折或者峡部不连者30例，假性滑脱28例，设置保守治疗对照组8例，手术治疗50例，全部行后路固定，植骨融合术，其中做腰椎间盘切除减压的设定为第2组，未做切除减压的设定为第3组。结果术后平均随访8．5年，第1组8例症状基本无改善或易复发，第2组26例住院期间症状缓解率并不优于第3组，中长期疗效小于第3组，且断钉、断杆率大于第3组。结论后路椎板切开，椎间盘切除减压是解决椎管狭窄和椎间盘突出的有效方法，但腰椎滑脱的主要矛盾是脊柱不稳，内固定是脊柱稳定的短期办法，而植骨后的融合是脊柱稳定的长期办法，双侧椎板植骨的长期疗效巩固，并发症少，因此，腰椎管探查，椎间盘摘除术在脊柱滑脱者应慎重考虑。
李云华刘晓岚陈良龙段智
关键词：腰椎滑脱内固定植骨融合
GLP-1受体通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤炎症反应及细胞凋亡被引量：10
2020年
目的探讨Glucagon like peptide-1 receptor(GLP-1R)对脓毒症急性肾损伤(AKI)炎症反应及细胞凋亡的影响及其可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立AKI模型。30只小鼠随机分为五组:对照组:小鼠建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:小鼠建立假模型接受GLP-1R激动剂利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;模型组:小鼠建立AKI模型接受溶剂处理;治疗组:小鼠建立AKI模型后利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;抑制剂组:小鼠建立AKI模型后接受利拉鲁肽(2 mg/kg)及silent mating type information regulation2 homolog-3(SIRT3)抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。Western blot法检测SIRT3蛋白表达。酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平。自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮水平。TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组SIRT3表达及活性分别显著下降为(70.1±4.5)%及(73.7±5.3)%,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著增加为(359.8±36.5)pg/mL、(290.0±26.7)pg/mL、(852.3±41.0)ng/mL、(59.0±8.7)μmol/L、(25.2±7.0)mmol/L、(49.0±9.3)个/视野,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组SIRT3表达及活性显著增加为(87.0±6.4)%及(85.4±7.3)%,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著下降为(282.7±16.9)pg/mL、(189.0±14.2)pg/mL、(461.2±34.0)ng/mL、(38.7±5.9)μmol/L、(17.7±2.9)mmol/L、(21.0±5.2)个/视野,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗组比较,抑制剂组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著增加为(347.8±30.6)pg/mL、(265.9±28.5)pg/mL、(838.7±34.9)ng/mL、(57.5±7.2)μmol/L、(26.8±4.7)mmol/L、(47.0±12.0)个/视野,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论激活GLP-1R可以显著抑制脓毒症AKI中炎症反应及细胞凋亡,改善肾功能,其机制与上调SIRT3表达有关。
艾晨牧雷小保李桂成段智王香
关键词：急性肾损伤G蛋白偶联受体炎症凋亡
虎杖苷改善氧化应激介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的机制被引量：5
2020年
目的探讨虎杖苷对氧化应激介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响及其可能机制。方法A549细胞分为4组:对照组接受0.1%浓度的DMSO处理60 min;模型组给予同等浓度DMSO预处理30 min后以H 2O 2250μmol/L刺激30 min;治疗组接受虎杖苷50μmol/L预处理30 min后予以H 2O 2250μmol/L刺激30 min;抑制剂组接受线粒体自噬抑制剂mdivi-110μmol/L及虎杖苷50μmol/L预处理30 min后以H 2O 2250μmol/L刺激30 min。Western blotting法检测线粒体膜蛋白[线粒体外膜转位酶(TOM20)和线粒体内膜转位酶(TIM23)],及线粒体生成调节因子[线粒体转录因子(mTFA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)],同时Keima法检测细胞红色/绿色荧光面积以反映线粒体自噬水平。JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)。DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平。荧光素-荧光素酶法检测细胞ATP水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果(1)线粒体自噬水平。与对照组比较,模型组细胞TOM20及TIM23表达显著下降;与模型组比较,治疗组TOM20及TIM23表达显著下降;与治疗组比较,抑制剂组TOM20及TIM23显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。但4组细胞mTFA及PGC-1α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Keima法显示,4组细胞红色/绿色荧光面积比值变化趋势与TOM20及TIM23水平变化相反。(2)MMP水平。对照组、模型组、治疗组与抑制剂组MMP分别为(100.0±5.9)%、(54.2±4.8)%、(70.8±3.6)%和(56.0±6.1)%。与对照组比较,模型组细胞MMP显著下降,治疗组MMP较模型组显著增加,而抑制剂组MMP较治疗组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)ROS水平、细胞活性及ATP水平。与对照组比较,模型组细胞ROS水平显著上升,细胞活性、ATP水平显著下降;与模型组比较,治疗组ROS水平显著下降,细胞活性、ATP水平显著增加;与治疗组比较,抑制剂组细胞ROS水平显
曹媛媛李桂成邓加雄李云峰段智
关键词：线粒体自噬虎杖苷肺泡上皮细胞
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