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沈玉雷

作品数:10 被引量:170H指数:7
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇凋亡
  • 7篇细胞
  • 6篇三氧
  • 6篇三氧化二砷
  • 6篇细胞凋亡
  • 3篇多发
  • 3篇多发性
  • 3篇氧化砷
  • 3篇骨髓
  • 3篇骨髓瘤
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体跨膜电...
  • 2篇膜电位
  • 2篇跨膜
  • 2篇跨膜电位
  • 1篇多发性骨髓瘤...

机构

  • 10篇上海交通大学...
  • 5篇上海第二医科...
  • 3篇苏州医学院
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海医科大学
  • 1篇上海医科大学...
  • 1篇上海血液学研...
  • 1篇上海第一医科...

作者

  • 10篇沈玉雷
  • 9篇蔡循
  • 9篇贾培敏
  • 8篇王振义
  • 7篇陈国强
  • 6篇陈竺
  • 5篇余韵
  • 5篇陈赛娟
  • 4篇黄莺
  • 3篇张学光
  • 3篇杨洁
  • 3篇周励
  • 2篇孙岳平
  • 2篇陈国强
  • 2篇朱新华
  • 2篇周宇红
  • 1篇袁弥满
  • 1篇袁弥满
  • 1篇陈国强
  • 1篇沈志祥

传媒

  • 3篇中华肿瘤杂志
  • 2篇癌症
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇Chines...

年份

  • 2篇2001
  • 3篇2000
  • 5篇1999
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡被引量:6
2001年
目的 探讨氧化砷 (As2 O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。方法 以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 66为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine12 3染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。结果  0 1- 0 5μmol LAs2 O3抑制RPMI82 2 6与U2 66细胞系生长 ,2 0 μmol LAs2 O3 诱导两株细胞凋亡 ,而 1 0μmol LAs2 O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2 O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡 ,而二巯基苏糖醇 (二巯基还原剂 )则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸 (ATRA)诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但是它与As2 O3无协同效应。结论 不同深度As2 O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2 O3 诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。
贾培敏陈国强蔡循王龙沈玉雷周励余韵陈赛娟王振义黄晓君周宇红杨洁张学光
关键词:氧化砷多发性骨髓瘤细胞凋亡线粒体跨膜电位
谷胱甘肽合成酶抑制剂加强三氧化二砷的凋亡诱导效应被引量:26
1999年
目的 了解巯基在三氧化二砷(As2O3) 诱导凋亡效应中的作用。方法 应用γ谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂(buthionine sulfoximine,BSO) 和As2O3 共同处理白血病细胞系NB4 、HL60、U937 、jurkat 和淋巴瘤细胞系namalwa,通过流式细胞仪检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm) 和凋亡细胞。结果1 mmol/LBSO明显增加1 μmol/LAs2O3 诱导的NB4 细胞ΔΨm 下降和凋亡,1 μmol/LAs2O3 不诱导namalwa、HL60、U937 和jurkat 细胞ΔΨm 下降和凋亡,但这些效应在As2O3 和BSO同时处理后出现。结论 巯基是As2O3
沈玉雷陈国强蔡循贾培敏朱新华黄莺陈赛娟王振义陈竺
关键词:三氧化二砷BSO白血病
三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞的影响被引量:17
2000年
目的 :了解多发性骨髓瘤细胞对As2 O3 的反应及其可能机制。方法 :使用多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 6 6细胞作为体外模型。细胞凋亡经细胞形态学、流式细胞仪和DNA凝胶电泳判定。通过测定细胞内荧光染料Rhodamine 12 3的染色强度分析线粒体跨膜电位 (ΔΨm) ,并采用蛋白印迹分析蛋白剪切情况。结果 :不同浓度的As2 O3 对RPMI82 2 6和U2 2 6细胞产生不同的效应 :0 1~ 0 5 μmol/L的As2 O3 抑制其增殖 ,2 0 μmol/L的As2 O3 诱导其凋亡 ,而 1 0 μmol/L的As2 O3 在抑制细胞增殖的同时轻度诱导细胞凋亡。As2 O3 诱导的MM细胞凋亡伴随线粒体ΔΨm下降和caspase 3的活化。结论 :As2 O3 具有一个相对较广的诱导凋亡效应谱 ,而线粒体ΔΨm破坏是As2 O3
黄晓珺周宇红蔡循沈玉雷贾培敏杨洁袁弥满张学光陈国强
关键词:三氧化二砷多发性骨髓瘤线粒体跨膜电位
细胞凋亡机理的研究进展被引量:7
1999年
细胞凋亡,亦称程序化细胞死亡。近年来在生物学、医学等领域备受关注,细胞凋亡机理的研究日新月异。现认为细胞凋亡过程大体可分为3个阶段;诱导期(in-ductionphase)、效应期(efectorphase)和降解期(degradationphase...
沈玉雷陈国强陈竺王振义
关键词:细胞凋亡
三氧化二砷对恶性淋巴细胞系的影响被引量:18
1999年
最近,有关三氧化二砷(As2O3)诱导细胞凋亡治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的研究引起了人们的广泛兴趣,并为国内外许多实验室所证实。Konig等[1]报道有机砷化合物melarsoprol(0.1~1.0mmol/L)有效地诱导慢性B细胞白血病细...
朱新华陈国强陈国强陈国强蔡循石学耕贾培敏沈玉雷王振义石学耕
关键词:三氧化二砷淋巴瘤
血液肿瘤细胞对氧化砷的敏感性与其抗氧化能力的关系被引量:10
2000年
目的 探讨血液肿瘤细胞对三氧化二砷 (As2 O3 )的敏感性和细胞抗氧化能力的关系。方法 应用 9个血液肿瘤细胞系 ,通过细胞活力、形态学和流式细胞仪检测细胞凋亡 ,并测定细胞系的谷胱甘肽 (GSH)含量和 4种抗氧化酶的活性。结果 除了HL 6 0、U937、K5 6 2和Jurkat细胞外 ,其他5个细胞对As2 O3 诱导的凋亡敏感。与敏感细胞系比较 ,As2 O3 耐受细胞系存在较高的GSH含量和(或 )过氧化氢酶活性。谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S转移酶和超氧化物歧化酶活性与细胞对As2 O3 诱导凋亡效应敏感性无明显相关。结论 细胞内GSH水平和过氧化氢酶的活性是决定血液肿瘤细胞对As2 O3 敏感性的重要因素。
朱琦陈国强黄莺沈玉雷蔡循贾培敏周励余韵沈志祥王振义陈竺
关键词:三氧化二砷敏感性抗氧化能力
氧化酚砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞凋亡的研究被引量:13
1999年
目的:了解氧化酚砷(phenylarsineoxide,PAO)对急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞系NB4细胞的可能作用。方法:在台盼蓝排除法计数活细胞和细胞活力的基础上,通过细胞形态学和流式细胞仪检测细胞凋亡。通过对细胞进行Rhodamine(Rh)123和碘化丙啶双重染色,并应用流式细胞仪检测其荧光强度,以反映细胞线粒体跨膜电位(△Ψm)。结果和结论:低浓度(005和0.1μmol/L)的PAO明显抑制NB4细胞的生长,并显著降低其细胞活力。进一步地,细胞形态学观察和流式细胞仪分析显示,这些浓度的PAO诱导NB4细胞凋亡。该效应可能与△Ψm下降密切相关。
孙岳平陈国强蔡循黄莺沈水源贾培敏沈玉雷余韵陈赛娟王振义陈竺
关键词:细胞凋亡急性早幼粒细胞性白血病
三氧化二砷诱导血液肿瘤细胞凋亡的机制研究被引量:61
1999年
目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导的细胞凋亡是否与线粒体跨膜电位(ΔΨm)改变有关及其可能机制。方法以急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞系NB4、慢性淋巴细胞性白血病细胞系SKW3、Burkit’s淋巴瘤细胞系Namalwa及其它2个急性髓性白血病细胞系HL60和U937为体外模型,应用碘化丙啶(PI)/Rhodamine123(Rh123)双重染色检测ΔΨm,通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量和基因组DNA凝胶电泳及形态学观察等鉴定细胞凋亡。此外,还测定了细胞内丙二醛(MDA)的含量。结果As2O3可明显诱导线粒体ΔΨm下降。巯基还原剂—二巯基苏糖醇(DTT)显著抑制As2O3诱导的ΔΨm下降。在1μmol/LAs2O3处理48小时的NB4细胞,PI-Rh123-细胞达(16.0±2.5)%,当DTT同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(2.9±0.2)%和(1.8±0.3)%。As2O3也明显诱导NB4细胞和SKW3细胞产生MDA[分别为(0.479±0.044)nmol/106,(0.168±0.018)nmol/105],但该效应不被DTT抑制。结论线粒体ΔΨm下降是As?
蔡循陈国强贾培敏沈玉雷黄莺陈赛娟王振义陈竺
关键词:氧化砷白血病肿瘤细胞凋亡
三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞凋亡机制研究被引量:38
2001年
目的 了解三氧化二砷 (As2 O3 )诱导多发性骨髓瘤细胞 (MM)凋亡的可能机制及其与维甲酸和干扰素的相互作用。方法 联合应用As2 O3 和巯基还原剂 (DTT)、谷胱甘肽耗竭剂 (BSO)、全反式维甲酸 (ATRA)或干扰素 (IFN α)处理MM细胞系RPMI82 2 6和U2 6 6细胞 ;应用台盼蓝拒染法计数细胞活力 ,经细胞形态学和流式细胞仪等判定细胞凋亡的程度 ;通过测定细胞内荧光染料Rhodamine 12 3的色强度分析线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果 BSO可加强As2 O3 诱导的RPMI82 2 6和U2 6 6细胞线粒体ΔΨm下降和凋亡 ,而DTT则有部分拮抗的作用。ATRA诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但它和As2 O3 之间无协同效应。ATRA并不诱导U2 6 6细胞凋亡。此外 ,IFN α既不抑制RPMI82 2 6和U2 6 6细胞的生长和活力 ,也不改变As2 O3 对这些细胞的作用。结论 As2 O3 诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和巯基有关 ,但ATRA或干扰素和As2 O3 无协同效应。
周宇红黄晓珺蔡循沈玉雷贾培敏余韵周励袁弥满张学光陈国强
关键词:三氧化二砷细胞凋亡维甲酸干扰素
氧化酚砷对血液肿瘤细胞系的体外效应被引量:6
2000年
目的:了解氧化酚砷(Phenylarsine oxide, PAO)对血液肿瘤细胞系的影响。方法: 8种血液肿瘤系经0.01μmol/L、0.05μmol/L和0.1μmol/L的PAO处理达一定时间后,经台盼蓝排除法计数细胞活力和应用流式细胞仪检测细胞DNA含量分布。结果和结论:在生长抑制和诱导凋亡方面,PAO对血液肿瘤细胞的效应谱相对较广,0.05μmol/L和0.1μmol/L的PAO能抑制某些血液肿瘤细胞的生长,并诱导其凋亡。但是,不同来源的血液肿瘤细胞系对PAO的敏感性不完全相同。
孙岳平贾培敏蔡循黄莺杨洁沈玉雷余韵王振义陈国强
关键词:血液肿瘤细胞凋亡体外效应
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